腹内高压患者的通气：每个重症监护医生都需要知道的（上）

摘 要

腹内高压(IAH)的发病率很高，但全球重症监护医生对其重视不足。四分之一到三分之二的患者在入院时患有IAH，而其中一半的患者在重症监护病房停留的第一周内会发展为IAH。IAH与高发病率和死亡率有关。尽管过去几十年取得了相当大的进展，但关于IAH患者的最佳通气管理，仍存在一些重要问题。重要的第一步是测量腹内压(IAP)。如果存在IAH (IAP>12 mmHg)，应立即开始医疗治疗以降低IAP，因为腹内体积的小幅减少可以显著降低IAP和气道压力。对于呼吸衰竭和IAH的患者，采用低潮气量进行保护性通气非常重要。腹胸压力传递约为50%。对于IAH患者，通常需要较高的呼气末正压(PEEP) 水平以避免肺泡塌陷，但这些患者的最佳PEEP仍不清楚。在复苏操作期间，可能需要更高的开放压，同时要密切监测氧合和血流动力学反应。在肺保护性通气期间，在将驱动压保持在安全限度内的同时，高于通常考虑的平台压可能是可以接受的。在麻醉和重症监护期间监测呼吸功能和调整通气设置非常重要。本综述将重点关注如何处理重症患者中与颅内高压相关的呼吸紊乱。

关键词

腹内压、腹内高压、腹内高压综合征、机械通气、肺复张、顺应性、呼气末正压、呼吸机相关 性肺损伤、保护性通气、驱动压

背 景

腹内高压(IAH)被定义为腹内压(IAP)持续升高，达到或超过12毫米汞柱。世界各地的重症监护医生仍然低估了腹内高压的高发病率，在综合重症监护病房(ICU)患者中，其发病率约为25%。腹内高压与发病率和死亡率的增加有关，其主要 是由腹腔内的内容物过多引起的。

IAH直接影响腹部器官(如肾脏和肝脏)的器官功能。此外，IAH还会影响腹腔外器官的功能，包括大脑、心血管系统和肺部。图1总结了IAH对终末器官功能的病理生理效应。

IAH主要影响呼吸力学，仅在一定程度上影响氧合。IAH会导致膈肌向上移动，从而增加胸腔内压力，降低胸壁顺应性和肺容。表1列出了影响"胸壁"顺应性的其他因素。

本综述的⽬的是探讨颅内⾼压对呼吸功能的影响及IAH患者的通气治疗，不⽤说，IAH患者的通⽓管理不仅要考虑IAH对呼吸的影响，还要考虑任何潜在的慢性肺部疾病或新获得的肺损伤所带来的后果。

图1腹内压升高对腹腔内外终末器官功能最重要的病理生理影响的总结。

AKI急性肾损伤， APP腹灌注压，Cdyn动态呼吸顺应性，CO心输出量，CPP脑灌注压，CVP中心静脉压， EVW血管外肺水，GFR肾小球滤过率，GRV胃残余量， HR心率，IAP腹内压，ICP颅内压， ITP胸腔内压力， MAP平均动脉压， PIP吸气峰压， Paw气道压力， PCWP肺毛细楔压，pHi胃黏膜内胃pH值， PPV脉搏压变异，Qs/Qt分流分数， RVP肾静脉压， RVR肾血管阻力， SMA肠系膜上动脉，SPV收缩压变异， SVR全身血管阻力， SW每搏输出量变异，VaNVt死腔通气。经许可改编自Malbain等人的研究

表1影响"胸壁"顺应性的因素

直接作用于胸壁：

胸腔积液

肺移植

胸骨切开术(post-CABG)

肥胖

液体超负荷

肋骨骨折

胸壁腹内高压的间接效应：

腹胀

腹水

液体超负荷

肥胖

流行病学

腹内高压

大约四分之一到三分之一的患者在入住重症监护病房(ICU)时出现腹内高压 (IAH)，而大约一半的患者会在ICU停留的第一周内出现IAH。此外，二十分之一的混合ICU患者会出现明显的腹膜腔综合征，这是一种致命的综合征，如果不进行治疗，死亡率超过75%。到目前为止，由于对IAH的认识仍然不足，许多患者可能存在未被识别的IAH。IAH的风险因素包括腹部手术、急诊手术、严重多 发性创伤、腹部创伤、严重出血性休克、严重烧伤、严重急性胰腺炎、大量液体复苏(尤其是晶体液)导致液体超负荷、肠梗阻和肝功能障碍。

呼吸衰竭和腹内高压

接受机械通气的患者更有可能出现腹内高压(IAH)。此外，呼吸衰竭、PaO₂/ FiO₂比值<300毫米汞柱、接受呼气末正压(PEEP)>10厘米水柱或峰值气道压力>28厘米水柱的患者更有可能出现腹内高压。其他研究并未发现机械通气与腹内高压之间存在关联。表2列出了腹内高压引起的呼吸系统影响。

表2与腹内压升高相关的呼吸系统影响

胸内压↑

•胸腔压力↑

•气道峰压↑（容量控制）

•平均气道压↑

•气道平台压↑

呼吸系统顺应性↓

•胸壁顺应性↓

•肺顺应性=

•肺容积↓（压力控制）

功能残气量（FRC）↓

压迫性肺不张↑

肺血管阻力↑

PV曲线的低拐点↑

高碳酸血症↑

氧合↓

•死腔通气↑

•肺内分流↑

•通气灌注不匹配↑

肺泡水肿↑

耗氧量↑

代谢消耗和呼吸做功↑

激活的肺中性粒细胞（实验性）↑

肺炎症浸润（实验性）↑个

重症患者入院时，腹内高压(IAH)的平均发病率约为25%-30%，在重症监护病房(ICU)停留的第一周内，累计发病率约为50%。腹内高压患者与呼吸衰竭之间存在关联。

腹内高压对呼吸功能的影响

腹内高压对肺容量的影响病理生理学

IAH会导致膈肌的上移，从而增加胸腔内压力，影响肺容量和呼吸力学特性。正如许多动物实验所示，IAH与肺容量减少有关。肺容量会随着IAH程度的增加而下降。

动物数据

在猪中，将腹内压从基线水平增加到12、18和22毫米汞柱时，呼气末肺容量分别减少了30%、46%和49%。目前尚无足够的数据了解腹内压达到何种水平时肺容量会减少或会发生肺不张。至少在猪中，肺容量会随着腹内高压程度的增加而下降。例如，武藤等人在乳猪的腹部气球中逐渐小幅度充气，发现即使腹内压小幅增加，呼气末肺容量也会减少。昆特尔等人在猪中施加15毫米汞柱的腹内压，并使用CT测量胸腔肺容量。腹内高压增加了肺不张以及通气不良的肺的比例。

人类数据

在另一项研究中，包括16名接受减压性剖腹手术的患者，通过CT计算了减压性剖腹手术前、手术中及手术后的不同肺容量。腹内压从基线时的12毫米汞柱增加到手术前的25毫米汞柱。总肺容量从3.2升减少到2.4升，肺不张和通气不良的肺的比例增加。手术后，这些肺的变化部分逆转(图2)。在这些患者中，手术使腹内压从25毫米汞柱降低到15毫米汞柱，并将肺容量从2.4升改善到2.9升。不仅膈肌向上移位，而且肺部也通过增加矢状径来进行补偿。

图2腹腔高压和剖腹减压术（DL）对总肺容积（不同充气肺容积的百分比）的影响。改编自周等。

腹内高压(IAH) 的存在与肺容量的减少有关，而减压性剖腹手术则会导致肺容量的改善。

腹内高压对呼吸力学的影响

病理生理学

通过使用食管导管，可以划分出整个呼吸系统顺应性 (Cs)，并推导出胸壁顺应性(Ccw) 和肺顺应性(C)(见下文)。表1总结了可能影响Ccw的因素，大致可分为通过腹内高压对胸壁的直接影响和间接影响。

动物数据

在患有腹内高压(IAH) 且肺部健康的猪中，呼吸顺应性下降主要是由于胸壁顺应性 (Ccw) 降低所致。随着腹内压 (IAP) 的增加，呼吸顺应性和胸壁顺应性均显著下降。这种下降在胸壁更为明显，并与腹内压呈强负相关。此前在动物和人类中针对腹内高压重要性的研究显示，腹内减压后，腹部以及随后的胸壁顺应性有所改善。 

人类数据

在人类中，IAH似乎主要通过降低胸壁顺应性来损害呼吸系统顺应性。Ranieri等人对18例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的呼吸力学进行了评估。其中一半患者需要重大腹部手术。与不需要腹部手术的患者相比，这些患者术前的Cs和Ccw 较小，并且在减压性剖腹手术后，其呼吸力学部分得到改善。

Gattinoni等人对9例肺外源性急性呼吸窘迫综合征患者和12例肺源性急性呼吸窘迫综合征患者的呼吸力学进行了同等评估。肺外源性急性呼吸窘迫综合征患者的腹内压水平较高，而Ccw较小。

尽管间质性肺炎是导致胸壁顺应性降低的常见原因，但重症监护医生仍对其关注不足。

IAH对呼吸功能的影响可以通过胸壁顺应性的降低来体现。

气道压力与腹胸壁传导病理生理学

腹内高压会增加胸腔内的压力，从而影响气道压力以及胸膜和中心血管压力。在这种情况下，腹胸传输（abdominal-thoracic transmission， ATT）描述了IAP每增加1次时胸腔压力的增加百分比。

动物数据

在猪中，随着腹内压(IAP) 的升高，峰值和平台气道压力成比例增加。平台气道压力的ATT被发现为 40%至50%之间。峰值气道压力的ATT被发现为38%至62%之间。同样，食管压力也受到 ATT的影响。主要是由于腹内高压(IAH) 导致吸气胸膜压升高，据研究吸气胸膜压在35%至63%之间。在一项猪的研究(n=11)中，当分别观察呼气和吸气末食管压力时，高达30毫米汞柱的腹内高压导致ATT在 17%至62%之间。

腹内压的增加呈指数级增长。在猪的腹内高压模型中，腹内压的增加也被证明会使气道峰值压力呈 指数级增长(图3)。这种压力-容积的指数关系在腹内高压患者中使用的门罗-凯利定律中早已为人所知。同样，在已经存在大量额外腹内容积的腹内高压患者中，小变化也会导致腹内压能显著影响腹内压和气道压力。

图3  7头猪腹腔内压（IAP）（虚线曲线）和气道峰压（pPAW）（虚线曲线）在增加额外腹腔内容积（升）中的指数压力-容积曲线。图经Regli等人许可转载。

人类数据

在人体中，平台压的ATT估计为20%。托夸托等人表明，在机械通气的重症患者腹部放置5公斤的重量，会使腹内压从10.5厘米水柱增加到 15.6厘米水柱，高原气道压力从22.4厘米水柱增加到23.6厘米水柱。在另一项研究中，峰值气道压力的ATT约为62%。

一项针对14名机械通气的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的试点研究表明，应用腹带使腹内压从8.6毫米汞柱增加到15.4毫米汞柱，同时肺泡平台压从18.0厘米水柱增加到23.3厘米水柱(数据存档)。因此，肺泡平台呀的顺应性为57%。这些变化伴随着动态顺应性从37毫升/厘米水柱减少到28毫升/厘米水柱。需要注意的是，上述研究是在仰卧位进行的，但我们知道体位对腹内压和肺功能有重大影响。

腹胸传导对跨肺压的影响

跨肺压、气道压和胸膜压之间的差值，而非平台压，被认为是导致呼吸机相关性肺损伤的原因。由于间质性水肿会增加吸气峰气道压、平台压和胸膜压，对跨肺压的影响最小。这解释了为什么在间质性水肿和胸壁顺应性降低的患者中，难以应用建议的肺保护性通气策略，即保持平台压低于30cmH₂O。

总之，在动物和人类中，已研究的峰压值和平台气道压力的ATT在20%至60%之间。在猪中，气道压力和胸膜压力的ATT相似。我们推测人类的情况也是如此。IAH对跨肺压的影响较小，因为IAH会使吸气气道压和胸膜压等幅增加。

肺水肿与淋巴引流病理生理学

肺部的积液引流可以通过三种机制发生：经胸膜、经肺门或经腹壁。

动物数据

机械通气本身与自主通气相比会减少腹淋巴引流。Quin tel等人的一篇具有里程碑意义的论文显示，在猪急性肺损伤模型中(由油酸诱导)， IAH会导致肺水肿增加。将IAP从0增加到20cmH2O，肺水肿分布从背侧区域转移到整个肺部。与这些结果一致，Schachtrupp等人显示，当IAP达到30cmH2O时，肺外水分(EVLW)增加，并伴有肺组织的损伤。

在猪内毒素脓毒症模型中研究了不同通气设置和增加IAP对胸腹淋巴流量的影响。该研究分为三个部分，共收集了32头猪的数据。总之，作者发现脂多糖输注增加了腹内压和腹部的(跨膈膜的)淋巴引流，呼气末正压通气增加了腹内压但阻碍了腹部的淋巴引流，自主呼吸改善了腹部的淋巴引流，最后腹内高压减少了腹部的淋巴引流。

人类数据

一项对123例机械通气患者的回顾性观察研究发现，入住ICU第1周内达到液体负平衡的患者EVLW、IAP和c反应蛋白高于白蛋白的比值较低，28天生存率较高。IAP、液体平衡和EVLW之间的相关性提示脓毒症、毛细血管渗漏、液体超负荷、IAH和肺水肿之间存在联系。这可以解释为什么在57例急性呼吸衰竭患者的回顾性匹配病例对照研究中，积极的液体清除或所谓的去复苏治疗（PEEP为cmH₂O， IAP为mmHg，随后是高渗白蛋白20%和Lasix®）能够降低累积液体平衡，IAP， EVLW和28天死亡率。不同的病理和治疗方式会显著影响淋巴管的病理生理学，对终末器官功能产生巨大影响。

IAH的存在影响胸腹腔之间的淋巴引流，并可能在水肿形成的发展中起重要作用。

氧合与通气

病理生理学

一般来说，IAH会导致氧合降低，并因死腔通气增加、分流以及通气灌注不匹配而引起高碳酸血症加剧。

动物数据

在猪中，研究表明IAH与血流重新分布有关，从依赖的不张肺到非依赖的通气较好的肺区域，从而改善通气/灌注匹配。这有助于解释为什么在非损伤性肺的情况下，IAH对动物和人类的氧合影响极小。

人类数据

对1664例危重患者的大型荟萃分析结果显示，IAH与呼吸序贯器官衰竭分项评分相关。

IAH的存在可能导致氧合下降。

腹内高压与肺损伤病理生理学

假设IAH可能导致肺泡的开放和关闭，这种剪切力可能导致呼吸机相关性肺损伤。

动物数据

动物研究表明，机械通气期间腹内压升高可能导致细胞因子释放和随后的肺损伤。雷森德-内托等人在一项针对50只大鼠的研究中显示，60-90分钟的腹内高压(通过向腹腔内吹入空气使腹内压达到20毫米汞柱)会导致血浆中IL-6水平升高，通过髓过氧化物酶检测评估，肺内多形核白细胞活性增加，以及肺组织上出现强烈的肺炎症浸润，包括肺不张和肺泡水肿。研究中未提及应用的压力支持通气(PEEP)水平。施克特鲁普等人在一项针对12头猪的研究中显示，24小时的腹内高压(腹内压达到30毫米汞柱)也导致类似于肺损伤(间质和肺泡白细胞和纤维蛋白)的组织学发现，但还导致肾脏近端小管和肝脏中央区坏死。研究中应用的PEEP为2厘米水柱。在一只大鼠的急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 模型中，腹内高压(15毫米汞柱)与炎症和纤维化增加有关。利马等人在对20只大鼠的研究中发现，尽管采用了肺保护性通气，但暴露于15毫米汞柱的吸气压3小时就足以导致肺泡塌陷、出血、间质水肿和中性粒细胞浸润，并增加肺细胞凋亡。

人类数据

尚无人体数据表明IAH是否是呼吸机相关性肺损伤的促进因素。即使在使用保护性潮气量的情况下，IAH背景下的低跨肺压也可能通过增加肺泡单位的重复开放和关闭而促进剪切应力。

IAH的存在可能增加VILI的发生

间歇性低氧对呼吸功能的综合影响

总之，IAH对呼吸功能的影响表现为肺容量和胸壁顺应性降低，气道压力升高。腹腔压力向胸腔的传输估计在20% ~ 60%，但需要更多的人类数据。IAH可减少腹腔淋巴引流。IAH的存在可能降低通气和氧合。虽然IAH与肺损伤相关，但其确切机制尚不完全清楚。

IAH在特定疾病条件下对呼吸系统的影响

肥胖

研究表明，体重指数高于35-40kg/m的肥胖患者的腹内压值高于非肥胖患者。同样，肥胖患者腹内压升高同样会导致呼吸力学和气体交换受损，以及肺容量减少，尤其是在镇静、肌松和机械通气期间。因此，施加在膈肌上的机械负荷增加，尤其是在仰卧位期间，无论是自主呼吸还是全身麻醉。

在正常情况下，Ccw仅占Cps的15%，但在肥胖患者或腹内高压且腹压高于20毫米汞柱期间，这一比例可能会增加到50%(由于胸壁变硬)。随着腹压的增加，总的CRs和 Ccw都会显著减少。这种减少在胸壁方面更为明显，并与腹压呈很强的负相关。在肺损伤的猪中，已发现IAH不仅通过减少Ccw而且还通过减少CL来降低CRs。对肥胖患者进行非减肥手术的麻醉需要了解典型的合并症及其各自的治疗方案。多模式镇痛方法可能有助于减少术后肺部并发症。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 是一种综合征，而非一种疾病。因此，并非所有ARDS患者都是一样的，这可能是此前一些关于ARDS的研究得出相互矛盾的结果的一个可能解释。

IAH对呼吸系统的影响似乎受到肺损伤存在的强烈影响。在肺部受伤的猪中，已发现IAH不仅通过降低Ccw而且 还通过降低CL来减少CRs。此外，只有在受损的肺中， IAH对氧合才有深远的影响。在IAH和受损肺的背景下，CL和氧合的减少是显著的，这可能有助于理解在应用IAH患者的通气策略时发现的一些差异。它也与理解腹内高压继发ARDS患者俯卧位的病理生理学效应相关。

拉涅利等人发现，急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者的呼吸力学特性因潜在的病因以及 腹内高压(IAH) 的存在而有所不同。他们发现，与内科患者相比，外科患者的胸壁硬度更大，这可能是由于腹膨胀的增加。在这些患者中，减压性剖腹手术后，呼吸系统和胸壁顺应性有所改善。不幸的是，呼气末正压 (PEEP) 、用力呼气量和腹内压 (IAP) 的影响未被测量。梅尔戈尼及其同事研究了呼吸系统分区的力学特性，并表明在ARDS患者的一个亚组中，其中下拐点主要由胸壁顺应性(Ccw)决定， PEEP在改善氧合方面效果不佳。然而，对于下拐点由肺顺应性(CL)决定的ARDS患者，PEEP是有效的。

与此相反，Gattinoni等人表明，原发性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)导致CL降低但Ccw正常 (CL决定ARDS)，而继发性ARDS表现为CL保留 但Ccw降低(Ccw决定ARDS)， 并且呼气末正压通气(PEEP)仅能使继发性ARDS的肺单位复张，而不能使原发性ARDS的肺单位复张。在本研究中，继发性ARDS患者出现间质性水肿，而原发性ARDS患者则没有。这些结果表明，在无 IAH的ARDS中应用PEEP可能导致已开放的肺泡过度扩张，使得这些患者比继发性ARDS合并 IAH的患者更容易发生呼吸机相关性肺损伤。这两项研究之间发现的差异，部分原因在于测量操作和技术以及所做的假设的差异。

同样的现象可能是导致病态肥胖患者呼吸力学变化的原因。因此，测量腹内压可能提供一种简便的床边方法来评估改变的胸壁力学特性，并避免测量食管压(见下文)。腹内压还会影响整个呼吸系统和胸壁的压力-容量曲线的形状(向下扁平和向右移动)，而肺力学不受影响。

总之，肺损伤的存在似乎极大地影响着IAH对呼吸力学和氧合的影响。理想情况下，在临床试验中对 ARDS患者进行腹内压测量，以考虑潜在的并存腹内高压的任何影响。

多隔间综合征

腹腔具有独特的影响，因为从解剖学角度来看，它位于四肢的"上游" ，位于胸腔和颅腔的"下游"。因此，腹内高压可能会影响这些其他腔室的生理和病理生理过程。由于腹部在不同腔室之间的相互作用中起着重要作用，腹内压会影响门静脉和肝静脉压力，从而促进血液从肺部分流，有时被称为肝-腹-肺综合征。同样在很大程度上，IAP已被确定为触发肾功能衰竭的缺失环节。

表3  根据ARDS和IAH的情况建议的通气策略

腹内高血压患者的通气：每个重症监护医生都需要知道的

测量腹内压对于床边呼吸管理的实际意义

表3列出了IAH和ARDS患者建议的通气策略。

测量腹内压

在临床实践中评估IAP最简单的方法是测量膀胱压力。间歇测量IAP的参考标准是通过膀胱，最大滴注量为25ml无菌生理盐水，IAP应在呼气末仰卧位测量，确保腹肌无收缩，并将传感器调至腋中线水平。

虽然腹部收缩会错误地增加IAP值，但我们不建议增加镇静或使用神经肌肉阻滞剂来提高IAP测量的准确性。根据我们的临床经验，在机械通气期间接受辅助呼吸或没有任何呼吸支持的患者中，IAP可以准确测量。然而，重要的是要充分延长观察期，以便捕捉临床上没有腹部收缩（可见和可触及）的最低呼气末压。

测量食道压力

将潮气量除以平台压与呼气末正压（驱动压）之差，即可计算出CRS。通过使用食管导管（作为胸内压力的替代品），还可以估计CCW和CL。此外，跨肺压力是气道和胸膜压力之间的差异，被认为是导致呼吸机诱导的肺损伤的主要决定因素。

然而，由于在床边存在一些实际问题，测量食管压力并不容易。它需要一个小的充气气球，可以通过导管将食道压力传递给压力传感器。较新的食管导管被整合到鼻胃饲管中。导管首先置入胃内，然后撤回至食道，需要进行闭塞试验以确认正确的置入。此外，如果空气注入过少或过多，导管容易低估或高估食管压力。在一些患者中，正确放置是不可能的。

肺复张

肺复张（RM）通过动态瞬时增加跨肺压力来打开不通气或通气不良的肺区。改善氧合的好处可能被潜在的上皮和内皮细胞损伤和肺泡毛细血管通透性增加所抵消。此外，在最近的一项大型随机对照试验中，ARDS患者接受RM和PEEP滴定至其最佳呼吸系统顺应性（恒定保护潮气量时最低驱动压力），而不是不接受RM和低PEEP，其生存率降低。

通常通过施加40 cmH₂O吸气压力40 s （40 × 40操作）来执行快速RM操作。

然而，近年来，根据一些实验研究[67-70]和临床试验的结果，慢速RM比快速RM更受欢迎，因为慢速RM与改善氧合、减少炎症和改善血流动力学不稳定性有关。

原则上，缓慢RM是通过逐渐增加和减少PEEP和/或潮气量来实现的，直到达到40至50 cmH₂O的平台压力，同时保持潮气量。

据估计，打开肺不张需要30 cmh20的经肺开放压。在CL/CRS比值从0.85改变到0.5的IAH环境中，40 × 40复张时产生的跨肺压力可能仅为20 cmH₂O，因此具有长时间常数的肺泡单位将保持塌陷[61]。因此，在IAH环境下，可能需要更接近的更高的吸气开启压力。

在cmH₂O/2中添加IAP的原因是ATT约为50%。然而，在RM期间施加较高的吸气开口压力更有可能导致血流动力学损害。

因此，RM只能应用于血流动力学稳定的患者（例如，不依赖于预负荷），如果应用RM，则需要密切监测他们的血压。

总之，尚无研究对IAH患者进行不同RM方法的评估。因此，我们建议在IAH患者中谨慎使用RM操作。

注：文章未完待续，其他篇幅请见下一篇文章