幽门螺杆菌感染的致病机制非常复杂。菌株的趋化黏附能力、毒力特征、宿主易感性及外环境因素是影响Hp感染的主要因素，其中，趋化黏附与定植是Hp感染的重要步骤，定植于胃黏膜的Hp通过释放毒力因子，与宿主细胞相互作用产生一定的炎症反应，最终导致慢性炎性、溃疡、癌症等临床结果。
菌体的鞭毛提供动力穿过黏液层。
分泌空泡毒素（VacA基因）和细胞毒素相关蛋白（CagA基因），是主要毒性物质。
产生尿素酶分解尿素产氨，除对幽门螺杆菌有保护作用外，还能直接和间接造成胃黏膜屏障损害。分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤，分泌黏液酶、脂酶、磷脂酶A、脂多糖等降解液，破坏胃上皮细胞的完整性。
幽门螺杆菌通过抗原模拟产生抗体，导致胃黏膜细胞免疫性损伤。
需注意的是，一些致病因子在多个阶段发挥功能，如黏附素在环境改造及定植黏附甚至免疫损伤中都扮演了重要角色。鞭毛不仅在定植中发挥功能，在免疫损伤及调节方也存在一定影响。
参考文献：
1. 吴盛海, 王贤军. 幽门螺杆菌致病机制的研究进展 [J] . 国际流行病学传染病学杂志,2011,38( 02 ): 134-137.
2. 罗微, 孙颖, 张晓方, 等. 幽门螺杆菌致病因子研究新进展 [J] . 国际免疫学杂志,2019,42 (4): 402-406.
3. 王盖昊, 戴飞, 赵红珍, 等. 幽门螺杆菌致病机制的分子免疫学研究进展 [J] . 中华医学杂志, 2016, 96(44) : 3609-3613.
4. 朱月永，庄则豪，董菁.消化内科医师查房手册（第2版）[M].北京：化学工业出版社，2017.
