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上周五跟着查房
有一个病例相对比较少见
故关注了一下～～
姓名：XX 年龄：32岁 性别：女性
主诉：发作性四肢麻木、乏力1月余。
现病史：患者1月余前情绪激动时出现全身麻木乏力，发作开始时由头面部麻木波及躯干及四肢，伴全身乏力，无法直立，伴心悸、胸闷，与寒冷、饱食无明显关系，遂至当地医院急诊就诊。查血钾：2.6mmol/L，诊断为“低钾血症”，予口服枸橼酸钾颗粒后症状明显好转。
此后10余天患者无明显诱因再次出现四肢麻木、乏力，症状较前减轻，上臂较前臂明显，无伴头面及躯体麻木，伴心悸、胸闷，患者遂至当地医院门诊就诊，复查血钾2.8mmol/L，予枸橼酸钾颗粒处理后症状好转。
8天前患者无明显诱因再次出现四肢麻木，伴心悸、胸闷，遂至我科门诊就诊，查血钾:2.97mmol/L，诊断“低钾型周期性麻痹”，予枸橼酸钾颗粒对症处理后症状好转，建议必要时住院治疗。
3天前患者情绪低落时出现四肢麻木、乏力，伴心悸、胸闷，伴手抖，自行平复心情后症状好转，症状持续约20分钟，遂至我科门诊就诊，建议停用枸橼酸钾颗粒，择期住院治疗，患者遵嘱，遂于今日至我科门诊就诊，门诊拟“低钾型周期性麻痹”收入我科，起病以来患者无怕热多汗，无眼球突出，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，精神一般，睡眠差，易醒，出现四肢麻木时纳差，无四肢麻木时食欲尚可，平素小便次数多，排尿淋漓不尽，尿意频繁，出现四肢麻木时大便干硬，伴排便困难，无四肢麻木时大便通畅，1天1次为成型黄色便，体重无明显变化。
既往史：平素身体尚可，否认高血压史、冠心病史、糖尿病等慢性病史,否认肝炎、结核等传染病史，否认手术史、外伤史、输血史，预防接种史不详,对酒精过敏，否认药物过敏。
辅助检查：2024-11-26 血钾2.97mmol/L，血气：PH7.491，标准碳酸盐：27.6mmol/L。
下面都是知识点
鉴别诊断：
1、甲亢伴周期性麻痹：主要表现为肌无力及肢体对称性弛缓性瘫痪，常伴低血钾，目前尚不能除外该疾病，完善甲功、甲状腺彩超等检查进一步明确。
2、原发性醛固酮增多症：典型表现为高血压低血钾、醛固酮升高伴血浆肾素降低，伴低血钾高尿钾，肾上腺形态可表现为肾上腺增多或肾上腺腺瘤，拟完善相关检查进一步排查。
3：Bartter综合征和Gitelman综合征，为常染色体隐性遗传病，有散发性的报道。Bartter综合征和Gitelman综合征具有类似的发病机制，为基因突变造成髓袢升支粗段(Bartter综合征)或远曲小管(Gitelman综合征)的离子转运蛋自异常，导致钠重吸收障碍，致使水、钠丢失及血容量下降，从而激活RAAS，进而导致高肾素、高醛固酮血症，致使钾离子经肾丢失引起低钾血症。
查房记录：
今日随主任医师查房，患者无诉特殊不适，今晨血压100/67mmHg，查体：神清，对答切题。甲状腺未见明显肿大，无满月脸、水牛背、多血质、紫纹，心肺腹(-)，双下肢无浮肿，双侧足背动脉搏动无异常。四肢肌力、肌张力无明显异常。辅助检查：2024-12-04 血常规5分类：血红蛋白 105g/L，平均红细胞体积 82.3fL，平均红细胞血红蛋白含量 26.2pg，平均红细胞血红蛋白浓度 318g/L；25-羟基维生素D：14.90ng/ml；粪便常规分析：隐血试验 弱阳性,转铁蛋白检测 阳性；0点-8点 皮质醇：0.37-4.77ug/dl；0点-8点 ACTH：3.59-2.07pmol/l；尿常规、肝肾功能、电解质、空腹血糖、糖化血红蛋白、心肌损伤四联检、PTH、甲功五项未见明显异常。2024-12-04心电图(十五导)：1、窦性心律；2、正常范围心电图。胸片:双肺、心膈未见明显异常。肾上腺CT:右侧肾上腺内肢略增粗，请结合临床。右肾细小结石。甲状腺、甲状旁腺及其引流区域淋巴结彩超:甲状腺良性结节。心脏彩超:静息状态下:心内结构及血流未见明显异常。左室收缩、舒张功能正常范围。
主任医师查房后指示，结合患者病史及辅助检查，目前诊断：1、低钾查因：原发性醛固酮增多症？liddle综合征？其他？2、轻度贫血。
主任分析病情：
1、患者低血钾伴四肢麻木，血压正常，我院急诊立位血浆醛固酮、肾素、血管紧张素未见明显异常，目前考虑原发性醛固酮增多症可能性小，追踪卧立位醛固酮试验结果进一步排查；患者0点皮质醇高，患者诉当晚睡眠差、头痛，患者无满月脸水牛背、多血质、紫纹等症状，皮质醇升高考虑应激所致，库欣综合征可能小，追踪24h游离皮质醇结果进一步排查；目前考虑患者低血钾可能为liddle综合征引起，拟完善相关检查进一步明确。
2、患者轻度贫血，为非小细胞低色素性贫血，追问病史诉无月经大量出血，无消化道溃疡，孕检提示无地中海贫血，追踪贫血筛查结果进一步明确病因。余同前，续观。
为什么吵架会低钾血症：
正常情况下，人体内环境处于电解质和酸碱平衡的状态。当人体出现紧张、焦虑、惊恐、生气等不良情绪时，就容易出现过度通气呼吸。体内酸性的二氧化碳被过度呼出，使机体内环境呈现碱性，打破了身体原本的酸碱平衡状态，从而出现呼吸性碱中毒和低钾血症、低钙血症。
liddle综合征是什么？
Liddle综合征在1964年由Liddle等首先报道，是一种罕见病，属于常染色体显性遗传病，一般儿童或青少年就发病，临床上常表现为高血压伴低血钾。因该病的发病率极低，临床上易被误诊为原发性醛固酮增多症，所以又被称为假性醛固酮增多症。Liddle综合征诊断上相对困难，治疗上相对简单，如果能够明确诊断，后期口服氨苯蝶啶或者阿米洛利效果比较好。
-完-
文｜罗哲丽
