小欧探案记 | 高脂血症诱发急性胰腺炎,如何快速强化降脂?

学术   2024-12-12 18:31   辽宁  



病例基本情况

患者男性,44岁

主诉:

腹痛2天。

现病史:

患者2天前出现腹痛,以上中腹部为主,为胀痛,呈持续性,进食后加重,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛无缓解,伴腹胀,无腰背部放射痛,无反酸嗳气,就诊于外院行腹部CT检查提示胰腺炎,淀粉酶578 U/L,甘油三酯(TG)26.62 mmol/L,胆固醇(CHOL)27.96 mmol/L,予以补液、抑制胰酶分泌、降脂等对症治疗,效果欠佳。病程中,患者神志清,精神可,睡眠欠佳,禁食中,大便未解,小便无明显异常,近期体重未见明显变化。

既往史:

有脑梗死病史;否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史。

个人史:

饮酒史20年(每天约一斤),现已戒酒。否认吸烟史。

体格检查:

身高170CM,体重70KG,BMI 26;T 36.4℃,P 92次/分,R 15次/分,BP 116/81 mmHg;腹平坦,腹软,中上腹压痛,无反跳痛,肠鸣音无异常。

实验室及辅助检查:

•血常规:WBC 10.54x109/L,CRP 1198.85 mg/L;

•生化:TG 23.46 mmol/L,CHOL 22.58 mmo/L,AMY 369 U/L,ALB 25.6 g/L,TB 32.5 umol/L,DB 18.4 umol/L,Glu 6.78 mmol/L;56 umol/L(0-12)。

•凝血功能:APTT 41s,DDHS 340 ng/mL

•消化道肿瘤、血沉、粪便常规+隐血、自身免疫系列无明显异常。

•影像学检查:腹部CT平扫+增强,急性胰腺炎(AP)伴胰周多发渗出、积液,增强扫描胰腺实质未见明显强化。


临床诊断:

高脂血症性急性胰腺炎。

治疗方案:

1.心电监护:生命体征、尿量、腹部体征;

2.补液:维持水、电解质平衡;

3.减少胰腺分泌:A 禁食、胃肠减压;B 质子泵抑制剂,预防应激性溃疡;C 生长抑素;

4.抑制胰酶活性:乌司他丁;

5.降脂:非诺贝特、ω-3脂肪酸(2粒/次 每日2次);

6.肠功能维护:灌肠。

院内复查:



•影像学复查:较AP治疗前,胰周渗出积液减少。


出院医嘱:

•注意休息,适度饮食,戒酒。

•维持降脂治疗:非诺贝特200mg qd+ω-3脂肪酸2g bid。

•定期复查血常规+肝功+血脂、腹部CT,门诊随访。


小结

高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)是高脂血症所致AP,与血清TG水平显著升高密切相关;高脂血症已超过酒精成为AP的第二大病因。TG本身没有毒性,乳糜微粒释放过量游离脂肪酸(FFA),超过了胰腺毛细血管中白蛋白的结合力,启动炎症、粘附分子表达、凝血,参与了HTG-AP发病[1]


除具有AP患者的一般临床表现外,HTG-AP患者还具有如下特征:


•血清TG水平显著升高:血清TG水平≥1000 mg/dl(11.30 mmol/L)是HTG-AP发病时最重要的特征。

•淀粉酶升高不明显:约50%的HTG-AP患者血、尿淀粉酶水平无明显升高,其原因可能是HTG-AP患者血浆中存在淀粉酶活性抑制物即“非脂类抑制因子”,而非脂类抑制因子可通过肾脏进入尿液,进而抑制尿淀粉酶活性;此外,TG水平升高直接影响了淀粉酶的测定。脂肪酶对HTG-AP的诊断准确率为91.83%,而淀粉酶的诊断准确率仅为40.38%,这增加了HTG-AP早期诊断的难度。


AP患者需注重液体复苏、减少胰液分泌、改善胰腺微循环等常规治疗措施,同时重视并发症的治疗及手术治疗的时机[2]。胃肠功能可耐受时,应尽早口服降脂药物,常用口服降脂药物包括贝特类药物、ω-3脂肪酸等。将血清TG水平快速降低至500 mg/dl(5.65 mmol/L)以下是治疗HTG-AP的关键。高脂血症性急性胰腺炎患者,还应注意长期降脂治疗与TG达标,预防复发。



专家简介

张泉


  • 徐州医科大学第二附属医院 消化内科

  • 主治医师,医学硕士,在中文核心期刊发表多篇文章。擅长消化性溃疡、消化道息肉、消化道肿瘤等消化系统常见病、多发病的诊治,对消化科罕见疾病的诊治具有一定经验。


参考文献

[1] 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识专家组. 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[J]. 中华急诊医学杂志, 2021,30(8): 937-947. 

[2] 何文华. 高三酰甘油血症性胰腺炎的诊断和降脂治疗策略[J]. 中华胰腺病杂志,2022,22,4:241-246


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