No.1
Cell
[IF:45.5]
10.1016/j.cell.2024.10.019
来自中国科学院大学的Shuai Ma，Jing Qu以及美国Altos圣地亚哥科学研究所的Juan Carlos Izpisua Belmonte等学者对衰老过程中的雄性小鼠九种组织进行了深入分析。研究发现，免疫球蛋白G在衰老组织中积累，这一现象在小鼠和人类中均普遍存在，表明免疫球蛋白异常升高可能是衰老的一个保守进化特征。此外，免疫球蛋白G能在巨噬细胞和小胶质细胞中诱导促衰老状态，加剧组织衰老，而减少免疫球蛋白G水平可以减轻小鼠多种组织的衰老。这项研究不仅揭示了衰老过程中组织结构和功能的变化，还指出了免疫球蛋白在衰老过程中的关键作用，为抗衰老干预提供了新的靶点。
No.2
Nature Communications
[IF:14.7]
https://doi.org/10.1038/s41467-024-53887-x
来自云南大学的Weilin Kong，Mintie Pu等学者探讨了线虫中ELO-6基因的表达动态及其与衰老和寿命的关系。通过转录组分析，研究人员发现ELO-6表达随年龄增长而降低，且在中年线虫中表达水平的个体差异与寿命和健康寿命正相关，这表明ELO-6可以作为预测个体寿命的生物标志物。研究还观察到，延长寿命的干预措施能够增强ELO-6表达的稳定性，进一步证实ELO-6作为种群寿命预测因子的潜力。此外，通过对比短寿和长寿线虫的转录组，发现差异表达基因富含PQM-1结合位点，暗示PQM-1在调节ELO-6表达和个体健康寿命中可能起关键作用。通过降低PQM-1的表达，研究证实了PQM-1在中年线虫中促进ELO-6表达差异，并调节健康寿命和寿命。该研究为未来研究个体寿命差异的分子机制提供了新的视角和潜在的靶点。
No.3
Cell Metabolism
[IF:27.7]
10.1016/j.cmet.2024.10.005
来自美国哈佛医学院的Ludger J.E. Goeminne, Vadim N. Gladyshev等学者利用英国生物库中超过50,000名受试者的血浆蛋白质组数据，开发了一种器官特异性和常规衰老模型。这些模型基于实际年龄、死亡率和纵向蛋白质组数据，能够预测器官/系统特异性疾病。研究发现，男性的大多数器官衰老速度比女性快，且器官的加速衰老会导致相应的器官疾病。特定的饮食、生活方式、职业和药物使用会影响器官衰老的速度。研究还揭示了推动器官衰老与疾病之间联系的关键蛋白质。研究结果表明，与年龄相关的慢性疾病实际上是器官和系统特异性衰老加速的体现，而这些可以通过环境因素进行改变。
No.4
Aging Cell
[IF:8]
https://doi.org/10.1111/acel.14397
来自南京医科大学的Kemei Zhang，Bing Yao, Rujun Ma等学者探讨了在生殖衰老过程中，N-糖基化蛋白酶L（Ctsl）的升高如何影响卵母细胞的功能并导致卵母细胞衰老。研究通过对不同年龄组小鼠卵巢中的N-糖蛋白变化进行分析，发现与年轻小鼠相比，育龄小鼠卵巢中Ctsl的N221糖肽显著升高。进一步的实验表明，Ctsl蛋白酶在衰老卵母细胞中的水平显著升高，且在年轻卵母细胞中Ctsl蛋白酶的过度表达会降低卵母细胞质量。研究还发现，Ctsl蛋白酶的N221糖基化是调节其对卵母细胞健康影响的关键。通过使用Ctsl抑制剂或siRNA靶向Ctsl蛋白酶，可以改善老化卵母细胞的质量，增强受精能力和胚胎发育潜力。这些发现强调了N-糖基化Ctsl高表达对卵母细胞质量的有害影响，及其在卵母细胞衰老中的作用，表明Ctsl蛋白酶是延缓卵巢衰老和提高卵母细胞活力的潜在治疗靶点。
No.5
Nature Communications
[IF:14.7]
https://doi.org/10.1038/s41467-024-52909-y
来自美国巴克老龄化研究所的Tyler A. U. Hilsabeck，Pankaj Kapahi等学者探究了饮食限制对不同基因型果蝇寿命和健康寿命的影响。研究发现，果蝇对饮食限制的反应存在显著的遗传和性别差异，特定的代谢物如乳清酸和苏氨酸在调节寿命方面起着关键作用。补充乳清酸被证明可以缩短果蝇的寿命，而补充苏氨酸则能够延长寿命，这些效应在不同品系和性别间存在差异。此外，研究还利用孟德尔随机化方法在人类数据中验证了这些代谢物与寿命和健康寿命的关联。这些发现揭示了饮食、遗传变异和代谢特征在衰老过程中的复杂相互作用，并为开发针对个体差异的抗衰老干预措施提供了新的科学依据。
No.6
Science Advances
[IF:11.7]
10.1126/sciadv.ado5887
来自日本东京大学的Shota Yamauchi，Hidenori Ichijo等学者揭示了线粒体脂肪酸氧化在衰老过程中的作用，特别是BNIP3蛋白在DNA损伤响应中的作用。研究发现，DNA损伤反应信号能够激活线粒体外膜蛋白BNIP3，进而增加线粒体嵴数量和脂肪酸氧化活性，导致乙酰辅酶A水平上升和组蛋白乙酰化，最终促进p16 INK4a表达和细胞衰老。此外，研究还发现，药物激活脂肪酸氧化能够诱导衰老，而BNIP3的激活与线粒体功能障碍和衰老相关。这些发现表明，线粒体能量代谢在衰老过程中起着关键作用，并可能成为抗衰老干预的潜在靶点。
No.7
bioRxiv
[预印]
https://doi.org/10.1101/2024.10.29.620854
来自英国伯明翰大学的Aleksey V Belikov，Joao Pedro de Magalhaes等学者利用机器学习技术预测能够延长小鼠寿命的化合物。研究者使用DrugAge数据库中的小鼠寿命数据训练模型，发现基于化合物直接作用的蛋白质信息（如基因功能、蛋白质特性、生物途径和蛋白质结构）训练出来的模型最有效。而且，男性数据集上训练的模型优于混合性别和女性数据集，后者因正类实例较少而出现类别不平衡。研究指出，与G蛋白偶联受体相关的特征，尤其是涉及神经递质、代谢激素和性激素的受体，是预测寿命延长的强有力因素。通过筛选DrugBank中的化合物，研究发现针对IGF1和胰岛素受体、β肾上腺素受体等的药物，被预测为最有可能延长寿命。
No.8
Longevity technology
https://longevity.technology/news/longevity-comes-to-paris/
巴黎将于11月20日举办长寿科技峰会，探讨健康寿命和老龄化的未来。峰会将在Station F举行，吸引全球科学家、技术专家和医疗专业人员，讨论人工智能、基因疗法和细胞再生技术在延长健康寿命中的应用。活动将探讨伦理和监管问题，确保技术公平使用，并研究延长寿命的社会影响。峰会旨在推动跨文化合作，促进实际应用和创新，为全球健康寿命延长的对话做出贡献。
—— TIMEPIE ——
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