很多肾友咨询我这个问题。
并不是所有肾友都有越吃药、肌酐越高的现象，但确实有不少肾友、尤其是大多数的肾衰朋友，表现为越吃药肌酐越高。
这是咋回事？咱们具体看看：
肌酐高是因为吃药导致的吗？
少数是，大多数不是。
大多数的肌酐升高不是因为吃药，是因为病情本身在进展，只是药物没能阻止肌酐升高的趋势。
固然有一部分药物会损伤肾脏、引起肌酐升高，但只要在正规的肾内科就诊，这种事情发生率很小。
因为肾毒性大的药物，包括氨基糖苷类抗生素（比如庆大霉素）、马兜铃酸类草药（比如关木通）等等，肾内科是不用的。什么时候才用呢？我们在实验室制备“肾病小鼠”的时候，有时会给小鼠注射庆大霉素，它就患肾病了，再研究怎么给它的肾损害治好。
肾毒性大的药物不用，而肾毒性中、小的药物，则是谨慎使用：比如解热镇痛药（布洛芬、对乙酰氨基酚等等感冒药、止痛药）、拉唑类胃药等等，也算是有肾毒性，但比较小，在短期、不超量的情况下对肾脏是安全的。疗程较长的肾毒性药物，有一类可以降尿蛋白的钙调磷酸酶抑制剂（他克莫司、环孢素），需要查血药浓度，血药浓度不太高的话通常对肾脏也是安全的。
有肾友问有没有完全不伤肾的药物？一方面是没有，是药三分毒；另一方面，平时咱们用的绝大多数药物对肾脏的影响很小，都在肾脏自我恢复、自我调整的范围内——肾脏不会因为这些微小影响而发生病变。
所以，药物性肾损害确实存在，但不多，不是肾友们咨询的主流。大多数肾友的肌酐升高，不是因为吃药，而是病情本身在进展，只是吃药没能挡住肌酐升高。
为什么吃药挡不住肌酐升高？
对于肌酐未升高的患者，吃药能预防肌酐升高；
但肌酐已经高了的患者，吃药较难挡住肌酐继续升高。
因为早期肾病的进展因素，是尿蛋白、高血压、高血糖、高尿酸等等，这些进展因素有药可用，甚至其中一些进展因素有特效药、立时便能阻断。
但肌酐一高，就是中晚期肾病，吃药很难阻断。
因为中晚期肾病的进展因素，没有办法直接取消，比如最明显的2个进展因素：
1.肾单位（肾小球+肾小管，200万个）死亡太多，剩余活着的肾单位不够用了（低于60万），于是无限“加班”，逐渐“过劳死”。
活着的肾单位数量不够，吃什么药能管用？吃什么药都不管用！不够就是不够。我们不可能吃一些活着的肾单位下去，且不说吃人体器官犯法，即便吃了也会被肠胃分解掉。
对了，不能吃肾、还可以移植肾，但一是肾源难等、二是费用昂贵、三是终生服用免疫抑制剂导致免疫力很差/感染风险很大、四是新肾在体内数年后也会受病因攻击而再次犯病以致于需要再次移植，所以肾移植并非一种成功的治疗方法。在做肾病治疗的科研试验时，治疗失败叫做「不良肾脏事件」：包括肾功能减半、发生尿毒症、发生透析、发生肾移植、发生肾脏原因导致的死亡……等等。没错，肾移植属于「不良肾脏事件」，是治疗失败的标志之一。
2.另一个进展因素，是肾脏的纤维细胞无限增殖（纤维化）。
纤维细胞一旦开始增生就会永远增生下去，它不仅不干活，反而会挤压功能细胞的生存空间。纤维细胞越多、功能细胞越少、肾功能越差。
电镜下的纤维细胞：
如果说无限加班是肾脏在自残，那么无限增生就是肾脏在自毁。为什么肾脏这么喜欢残害自己？其实肾脏采取的是一种弃车保帅的策略：放弃自身寿命、调动一切血供和滤过功能给身体，让主人多活几年，活到繁衍后代的年龄。肾脏的自毁模式是刻在DNA里的，没有自毁基因的古猿都灭绝了。
所以肾病一旦进入中晚期（肌酐超标），便开始自动进展。即使医生把引起肾病的那些病因都消灭了、除根了（当然这很难），肾脏仍然会继续执行自毁程序。
于是临床表现就是，患者虽然在吃药，肌酐却越来越高。
肌酐越来越高，就是没救了？
有一些人曾经问我：肾病是世界级难题，你能治？开玩笑！世界级难题都能治，你咋不得诺贝尔奖呢？
大家应该也经常听说慢性肾脏病是「世界级难题」，正如我上文所说，人类目前无法取消肾脏的自毁模式。
但是，大家不要被「世界级难题」这个词儿给吓倒了，这词儿是个纸老虎。世界级难题多着呢，大到可控核聚变、小到你女朋友生气了怎么哄，都是世界级难题。
所以世界级难题解决不了，不是多么可怕的事情，不影响咱们好好活着。全世界8.5亿慢性肾脏病患者，都是世界级难题，也没见这8.5亿人都变尿毒症吧？
再进一步，整本《内科学》里的疾病，只有急性肺炎是能治好的，其他疾病全是世界级难题。你去大街上随便逮十个人，七八个身上都带着世界级难题，剩余两三个没病的带来医院做一通全面检查，几千个指标查下来，总能发现他有几个世界级难题。说到底，人体本身就是一个世界级难题。
所以世界级难题 ≠ 没救，谁身上还没几个世界级难题呢？
其实我们无论是在临床上，还是在科研中，根本就没有“世界级难题”这个虚假的概念。肾病的治疗目标是「临床治愈」——说白了就是“好好活着”。
肌酐越来越高的趋势
能阻断吗？
影响咱们好好活着吗？
这得看肾病是哪种：
1.肾小管疾病：高血压、感染、水肿、脱水、接触肾毒性物质等等导致的肾损害。这些肾损害刚发生时，肾脏尚未纤维化，不仅能阻断肌酐增长，还能使肌酐大幅回落，肾脏病变完全恢复、肾功能指标完全恢复正常也不鲜见。肾小管疾病讲究时机，最佳时机过去半年后就不再有了。
2.肾小球疾病：免疫炎症、糖尿病、狼疮等等导致的肾损害，时间久了导致肌酐长期升高。需要用激素/免疫抑制剂、降压药、降糖药等等，阻断蛋白尿、三高、尿酸等等，否肌酐会涨得非常快。
3.肾小球、肾小管的进展因素都控制住了，但肌酐还是高，这是肾单位不够用了。这就需要到大医院找擅长肾病专业的中医师，为肾脏毛细血管活血祛瘀、延长肾单位的寿命。
所以干预目标是：
1-3a期肾病：肾小球滤过率高于45（血肌酐在200以内），那么阻断血肌酐越来越高的趋势是完全有机会的。甚至抓住肾损害刚刚发生的最佳时机、治疗及时的话，逆转肾功能、恢复血肌酐也不鲜见。
3b期肾病以后：肾小球滤过率低于45（血肌酐在200以上）、且长期（一年以上）低于45，那么肾脏的纤维细胞已经增生到了一定规模，血肌酐普遍会长期增长。不过在控制住上述进展因素的情况下，血肌酐不会增长得太快，通常每年增幅10%-15%左右。如果年增幅超过20%，提示进展因素未控制好，需要强化治疗、控制进展因素、及时改善肾功能。
肾脏确实有自毁模式，但不会太快，毕竟它的目的是为了让主人活到繁衍后代的时候，而不是迅速凋亡。原始社会没有透析机，肾脏相关基因突变为迅速凋亡的个体，没有机会留下后代，纤维化必然是缓慢的。
而且再经过医疗干预（减轻肾脏的工作压力、减慢肾脏的纤维化速度），经常可以为肾脏延长三四倍的寿命、增加十多年不透析的“正常生活时间”。也可能将透析时间推迟到预期寿命之后，达到终生不进展到尿毒症的最终目标。
结语
总之，“越吃药肌酐越高”这个现象，确实存在，但不应该在肌酐200之前存在，也不应该升速过快。
即便是肌酐超过了200，升高速度也应控制在10%-15%/年左右，一旦发现速度超过20%/年，应及时制止、改善。
肾友们如果还有肾脏病问题，可以加微信咨询，一对一指导：
