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接受抗肿瘤治疗后，不少患者痛呼自己的牙齿或口腔老出现问题！轻则疼痛，重则牙齿变脆、松动、脱落，甚至可能会出现牙槽骨暴露、口腔感染伴反复排脓的情况。究竟怎么回事呢？其实这可能是抗肿瘤治疗引发的一个少见但严重的并发症——颌骨坏死。
颌骨，简单来说，就是我们上牙和下牙生长的部位的骨头。从口腔解剖学的角度来讲还包括我们面部、关节等部位的骨头（不包含鼻骨）。
颌骨坏死是指由于颌骨及周边组织循环障碍引起的颌骨部位骨质缺血、缺氧，从而引起骨质硬化、坏死等一系列表现的颌骨疾病[1]。
➤接受头颈部放疗的患者：
放疗是头颈部肿瘤患者的重要治疗方法之一，约75%的头颈部肿瘤患者需接受放疗，口腔颌面-头颈肿瘤放疗后发生的严重并发症之一就包括放射性颌骨坏死（ORNJ），文献报道其发生率约为5%～15%。
放疗方式与剂量、放疗后颌骨手术、放疗后拔牙、患者不良的口腔卫生、肿瘤分级以及肿瘤对周围颌骨的浸润等也是放射性颌骨坏死发生发展的危险因素［2,3］。
➤使用抗骨吸收药物的癌症患者
抗骨吸收药物，也称破骨细胞抑制剂、骨改良药、骨靶向药物、护骨针。护骨针可显著降低多种肿瘤骨转移患者的骨相关事件的发生率并显著延迟其发生时间，主要包括双膦酸盐和地舒单抗。
2003年首次报道使用双膦酸盐后患者出现颌骨坏死的症状和体征，主要表现为颌骨疼痛和骨质暴露，常规手术和药物治疗无效。地舒单抗也可出现类似双膦酸盐相关颌骨坏死的不良反应。
研究发现抗骨吸收药物导致药物性颌骨坏死的病因可能为抗骨吸收药物影响破骨细胞活性，进而影响颌骨再生能力[1-2,4]。
➤使用抗血管生成药物的癌症患者
一些抗血管生成靶向药物（如贝伐珠单抗和舒尼替尼）也可引起颌骨坏死，抗血管生成药物的机制则同样可能由于抑制了血管生长，影响颌骨再生。不过具体的发病机制尚未得到公认。
因为这些症状和牙周病，牙龈炎，放疗后引起的骨坏死有很多相似之处，所以一旦出现类似症状应及时就诊口腔科以明确病因[2]。
放疗前完善牙体牙髓及牙周治疗，拔除预后不良的患牙，拔除时间应控制在放疗前14~21d以上；
放疗前后的口腔卫生维护也很重要，可应用氯己定漱口液或含氟漱口液，并进行洁治术；
在放疗后若必须进行手术或拔牙时，应在术前、术后均应用有效的抗菌药物，并尽量减少手术创伤，避免继发性感染。
癌症患者使用抗骨吸收药物或抗血管生成药物之前，应进行全面、详细的口腔检查。
所有涉及颌骨的侵袭性治疗，包括但不仅限于牙拔除术、根尖手术及囊肿刮治，均建议在药物治疗开始之前完成。
同时，全面口腔洁治有利于保持健康的牙周状态，龋病治疗及根管治疗可以阻断感染沿根管向颌骨侵袭途径，以上也建议在药物治疗之前完成。
在使用抗骨吸收药物或抗血管生成药物后，患者需要在口腔医师指导下建立良好的口腔卫生习惯，并进行定期（每6~12月）的口腔随访，在口腔疾病的早期进行处理，预防病变进一步发展从而诱发颌骨坏死的产生。
总之，颌骨坏死可给患者带来极大的痛苦，而且目前各种治疗的效果都不是特别理想，因此大家在抗癌治疗过程中需要引起警惕，做好预防。
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参考文献：
[1]潘剑,刘济远.药物相关性颌骨坏死的发病机制及其防治[J].华西口腔医学杂志,2021,39(03):245-254.
[2]徐骏疾,周建,王松灵,放射性及双膦酸盐相关性颌骨坏死的发病机制及治疗进展.中华口腔医学杂志,2021，56(05) : 404-404. DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20210210-00073
[3]何悦,陈珩,安金刚,等.药物相关性颌骨坏死临床诊疗专家共识[J].中国口腔颌面外科杂志,2023,21(04):313-325.DOI:10.19438/j.cjoms.2023.04.001.
[4]何悦,侯劲松,李晓光,等.下颌骨放射性骨坏死临床诊疗专家共识[J].中国口腔颌面外科杂志,2017,15(05):445-456.DOI:10.19438/j.cjoms.2017.05.015.
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