让你心甘情愿吃姜
神奇的姜辣素
“自言服姜40年，故不老云”
苏轼在《东坡杂记》中夸赞姜延年益寿的作用
从古至今，生姜因在医药、疗愈、烹饪方面的益处一直备受欢迎，是一种拥有众多特性的神奇香料。“晨吃三片姜，赛过人参汤”，“四季吃生姜，百病一扫光”，“冬吃萝卜夏吃姜，不用医生开药方”等代代相传的养生经验中，生姜是必不可少的一部分。
姜辣素作为生姜中最主要的化学成分，有很高的营养与药用价值。上一篇推文中我们已经了解姜辣素的抗炎功效，那么神奇的姜辣素到底还有哪些其他功效呢？
诱导白色脂肪细胞转化为棕色脂肪细胞
抑制脂肪酸合成与脂肪细胞分化
姜酚可以下调在脂肪酸合成过程中的血清甘油三酯水平，改善机体脂质代谢异常，从而起到减肥降脂的作用。在高脂喂养的小鼠模型中，PPARγ被SREBP-1c激活，导致游离脂肪酸的氧化速率降低，FAS活性升高。姜酚可通过下调转录因子SREBP-1c使得PPARγ、FAS表达量降低，抑制脂肪酸的合成。
Choi等研究发现，将6-姜酚作用于3T3-L1脂肪细胞，可通过下调PPARγ、C/EBP以及甘油三酯合成酶系中的胆固醇调节元件结合蛋白、脂肪酸合成酶、脂酰CoA合成酶以及二酰基甘油酰基转移酶的表达，抑制脂肪细胞分化。除此之外，6-姜酚还通过抑制蛋白激酶B、糖原合成激酶3β的通路来抑制脂肪细胞3T3-L1分化从而起到抗动脉粥样硬化的作用。
姜辣素能明显地清除生物体中羟基自由基和超氧自由基及降低肝脑组织中的脂质过氧化物。从分子结构上看，生姜的姜辣素类具有酚基、羟基或烯链结构，是极好的氢或电子供体。由于形成的酚类游离基中间体的共振非定域作用和缺少适合于氧进攻的位置，不会引发新的游离基，也不会由于链反应被迅速氧化，因此具有很强的抗氧化活性。
经研究发现，6-姜酚可通过减少棒曲霉素PAT引起人肝癌细胞Hep G2内活性氧ROS水平的升高，减少8-羟基脱氧鸟苷的生成，升高谷胱甘肽含量等途径实现抗氧化作用[28]。同时，姜辣素中的姜酚粗提物可显著增加离体血清和肝匀浆超氧化物歧化酶SOD活力，明显减少体血清中丙二醛MDA脂质过氧化物含量，提高机体的总抗氧活性。
在人类、小鼠肝脏样本中均发现，6-姜酚能抑制游离脂肪酸FFA诱导的肝细胞脂质积累，从而达到保肝护肝效果。6-姜酚通过增加肝细胞核因子HNF4α的转录活性，导致miR-467b-3p的增加和甘油-3-磷酸酰基转移酶的减少，改善肝脂肪变性。因为非酒精性脂肪性肝病 NAFLD的发展可以通过microRNA进行调节，所以以上机制说明了6-姜酚诱导的HNF4α/miR-467b-3p/GPAT1级联作用在改善NAFLD中的关键作用。
姜辣素具有细胞毒性，且通过诱导癌细胞凋亡从而抑制了癌细胞的生长，在抑制乳腺癌、宫颈癌和肺癌方面有显著效果。6-姜酚作为细胞外调节蛋白激酶ERK或c-Jun氨基末端裂原活化蛋白激酶JNKMAP的抑制剂，通过下调佛波酯PMA诱导引起的ERK磷酸化，以及JNKMAP激酶和激活蛋白转录因子的活化作用，从而抑制癌细胞的增殖。
姜辣素中的另一主要成分10-姜酚通过调控多种信号通路中相关基因的表达，促进Hela细胞凋亡。10-姜酚主要通过调控Cyclin D1基因，有效阻滞Hela细胞周期于G0/G1期。10-姜酚显著上调Hela细胞Death Receptor信号通路中DR3和DR5蛋白的表达量，诱导Caspase蛋白磷酸化激活；下调线粒体信号通路中Bid、Bcl-2和Bad蛋白的表达量，上调Bax和细胞色素C的表达量；降低NF-kβ通路中PKCε和NF-kβ蛋白的表达量；有效抑制PI3K/AKT/AMPK/mTOR通路中PI3K蛋白的磷酸化，并引发其下游效应因子AKT和P70S6K蛋白的磷酸化降低，最终分别诱导p-mTOR和p-AMPK蛋白表达量降低和上升。
生姜的抗癌应用
关于生姜的研究已经有着上百年的历史，姜辣素作为生姜的有效活性成分之一，在抗氧化、抗癌、抗炎和抗血脂等方面所起的作用受到了广泛关注，但目前其作用机理尚未完全明确，我们需要进一步探索姜辣素与相关疾病之间的分子机制，为将生姜以及姜辣素作为一种药用食物用于治疗和预防某些疾病的发生提供理论依据，为临床治疗提供潜在药物。
一片小小的生姜，真的是不可小觑，
适量吃姜，大有裨益。
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