股骨头坏死（ONFH）是一种致残性疾病，因股骨头的血液供应中断，导致骨细胞凋亡和坏死，最终引发关节塌陷。由于大多数患者年龄较轻，全髋关节置换术并不是最佳选择。多种风险因素，如糖皮质激素的使用、过量饮酒、高胆固醇血症和吸烟，均会导致股骨头坏死。慢性炎症和内皮功能障碍在股骨头坏死中起着重要作用，导致血栓、凝血障碍和血管生成不良。内皮功能障碍通过与免疫细胞的相互作用，阻碍骨病变的修复和再生。本文探讨了内皮细胞在股骨头坏死中的作用，强调了炎症的影响，并提出了潜在的治疗途径。
引言
股骨头坏死导致骨细胞逐渐消失，原因是受损的软骨下骨血流不足。每年在美国有大约20,000-30,000个新病例，在中国大约有150,000个病例。各种风险因素和治疗方法均可导致股骨头坏死的进展，超过80%的患者最终需要进行全髋关节置换术。理解股骨头坏死的机制，特别是内皮功能障碍，对于开发有效的治疗方法至关重要。
内皮功能障碍的病理生理
内皮功能障碍破坏血管的稳态，导致缺血性损伤和股骨头的骨骼病变。炎性介质吸引免疫细胞到受影响的区域，加剧内皮损伤。凝血异常、血管舒张能力降低和血管生成不良均由内皮功能障碍引起，进一步推动股骨头坏死的进展。
内皮细胞与血管生成
内皮细胞排列在骨微血管的内表面，调节血管舒缩节律和营养物质运输等过程。它们分泌的血管内分泌介质支持骨髓中的成骨祖细胞和骨再生。外周血和骨髓中的内皮祖细胞（EPCs）在内皮修复中起关键作用。EPCs功能失调与股骨头坏死的不良结果有关。
股骨头坏死中的凝血障碍
股骨头坏死受凝血障碍的影响，主要由纤溶不足和血栓形成过多引起。内皮细胞产生调节凝血和纤溶的物质。糖皮质激素和其他因素导致内皮损伤，促进血管收缩、血栓形成和股骨头坏死的进展。
股骨头坏死中的炎症机制
内皮功能障碍与炎症相互关联，免疫细胞维持炎症环境。慢性炎症阻碍骨修复，并导致内皮屏障的破坏。
中性粒细胞和NETs
中性粒细胞和中性粒细胞外捕获网（NETs）在内皮细胞中诱导促凝血表型，加剧炎症和血栓形成。NETs刺激血小板和白细胞粘附，促进股骨头坏死中的免疫血栓形成。
巨噬细胞
巨噬细胞分泌生长因子和细胞因子，支持组织重塑。然而，股骨头坏死中的慢性炎症导致内皮屏障受损、血管渗漏和进一步的内皮功能障碍。
适应性免疫细胞
适应性免疫细胞，特别是T细胞，在股骨头坏死中的血管损伤中起重要作用。调节性T细胞（Tregs）减少炎症，而Th17细胞维持炎症。B细胞产生的抗体可以既保护血管，也加剧血管损伤。
结论与展望
内皮功能障碍是股骨头坏死的关键因素，导致慢性炎症、凝血障碍和血管生成不良。早期干预内皮细胞并改善血管健康可防止疾病进展。抗凝治疗和促进内皮修复的治疗在管理股骨头坏死方面显示出前景。需要进一步研究将这些发现转化为临床实践，并开发有效的股骨头坏死治疗方法
