众所周知，慢性肾衰竭有2个启动因素：
1、尿蛋白（白蛋白+微球蛋白+巨球蛋白）
2、高血压（系统血压+肾小球内压）
这两大元凶，早已被世人熟知，其中任何一个控制不住，都会导致肾功能下降、进展为尿毒症。
然而，近年来，肾病学界又揭开了另一个与尿毒症风险紧密相关的东东——FGF-23（成纤维细胞生长因子-23）。
FGF-23是个啥？
FGF-23，这一听起来颇为复杂的生物分子，实则是我们体内一种调控磷平衡的激素。它的首次亮相，是在低磷软骨病患者的研究中。
我们都知道，肾功能受损的患者，常常伴随着血磷水平的异常波动。这背后，就有FGF-23操控的身影。
早在上世纪90年代，美国霍普金斯大学彭博公共卫生学院的Rebholz等先驱，便开始探索FGF-23与肾脏的关系。
他们招募了13448名受试者，历经长达20年（1990-2010）的追踪，旨在揭示FGF-23水平与肾脏存活率是否有关。
20年后，研究结果震撼人心：
随着FGF-23的水平越高，肾脏存活率呈现下降趋势。
如图：
横坐标是时间（年），纵坐标是肾脏存活率。图中5组受试者5条线，从Q1到Q5，FGF-23水平逐渐升高——可以看到肾脏存活率越来越低。
这一发现，无疑为慢性肾脏病开辟了新的研究方向和治疗靶点。
减少FGF-23，能改善肾功能吗？
目前肾病学界的多项研究都显示：能。不仅有助于保护肾功能，还能显著降低尿毒症患者的死亡风险，延长他们的生命。
但问题是，怎么减少FGF-23，有药吗？
有倒是有，只是目前还不好使：
不含钙的磷结合剂
磷结合剂，也就是我们平时说的降磷药，需要不含钙的。比如碳酸钙、醋酸钙，都含钙，就不行；碳酸镧，不含钙，就可以。
台湾的学者，曾进行过一项严格的随机对照试验，将患者随机分为2组：
1. 碳酸镧治疗组
2. 碳酸钙治疗组
治疗24周后，发现：
碳酸镧组的中位FGF-23水平显著下降，但碳酸钙组却没有下降，提示碳酸镧可以降低患者的FGF-23水平。
日本也进行过回顾性研究，收集了2008-2011年间的2292名尿毒症透析患者。发现：与其它降磷药相比，接受碳酸镧治疗的患者，生存率提高了48%.
这一发现，为慢性肾脏病的治疗提供了新的可能。
但是，并不建议肾友们都去吃非含钙磷结合剂
一是因为，它毕竟是降磷药，并非所有慢性肾脏病患者都伴有血磷升高。
二是因为，肾病进展到什么程度，FGF-23才会超标？还没有确定。有的研究显示，肾小球滤过率刚刚跌破80，FGF-23就超标了；有的研究显示是跌破60，还有的研究显示是跌破30的时候。哪些患者需要筛查这个指标，还没有确定。
三是因为，FGF-23的目标值需要降到多少？还没有确定理想的目标值。
四是因为，降磷药普遍口感不好，肾友都反映比较难吃……
所以，还需要进一步确定目标患者、目标值，并且研发出专门针对FGF-23这个靶点的药物。
或许在不久的将来，FGF-23将不再是肾科医患心中的阴影，而是能为我们战胜疾病送上助攻。
现在我们能做的是：
1、伴有高血磷的肾友：合理使用非含钙磷结合剂，比如碳酸镧、司维拉姆等，对肾功能和寿命更有益，优先级更高。（当然优先级高不等于一定要用，具体用哪种降磷药还需要主管大夫根据该患者的临床表现来决定）
2、不伴有高血磷的肾友：我们管控好尿蛋白、高血压等关键指标，并改善肾脏的血液循环，也能控制肾衰、有机会改善肾功能。在未来针对FGF-23的新型药物上市之前，咱们需要确保自己没有进展至尿毒症，对吧？
肾友们如果还有肾脏病问题，可以加微信咨询，一对一指导：
