黏膜上皮组织及其固有免疫功能肠道上皮细胞包括肠细胞、肠内分泌细胞、杯状细胞、M细胞和潘氏细胞等。
肠细胞
肠黏膜上皮细胞具有跨细胞运送作用，可摄取肠腔内分子和颗粒，将其以囊泡形式转运到细胞基底面，或将细胞基底面的蛋白分子转运到肠腔，此过程称为“转吞作用”。两种受体参与介导转吞作用：一是多聚Ig受体(plgR)，可从细胞基底面向黏膜面单向运送聚合体形式的IgA(plgA)和IgM(pIgM)，并释放到黏液，阻止病毒感染；另一个是IgG Fc受体，如新生FcR(FcRn)，与IgG 结合进行双向转运。肠黏膜上皮还发挥固有免疫效应。肠上皮细胞表达多种模式识别受体(PRR)识别肠道共生菌或致病菌，还可通过胞内NOD受体应答调控潘氏细胞释放防御素，对肠道菌群组成进行调控。肠黏膜上皮细胞还可分泌多种细胞因子，如IL-1α、IL-1B、IL-6、TNFα、IL-15等炎症因子促进肠道炎症反应，并分泌IL-10、TGF-β等调节性细胞因子调节黏膜局部T细胞增殖和活化以及B细胞产生Ig，直接或间接调控肠道黏膜的屏障功能。肠黏膜上皮细胞还具有抗原提呈的作用。
微皱褶细胞(M细胞)
将MALT与肠腔分隔开来的是滤泡相关上皮(FAE)，其中含有少数特化的，对抗原具有“胞吞转运”作用的上皮细胞，即M细胞。M细胞可直接将肠腔内的蛋白质及颗粒物(病毒、细菌、微小寄生虫)等抗原物质内吞并转送至派尔集合淋巴结(PP)。M细胞可为肠黏膜T、B细胞转运抗原物质，促使诱导特异性免疫应答。
黏膜组织中散在分布着大量的T、B细胞、巨噬细胞、DC和肥大细胞等。肠道效应T细胞主要存在于黏膜上皮及黏膜固有层。小肠上皮中主要分布 CD8+T细胞，而黏膜固有层则含有CD4+和 CD8+T细胞以及IgA+浆细胞等。
黏膜上皮内淋巴细胞
上皮内淋巴细胞(IEL)是分布在上皮细胞间的较小的淋巴细胞，广泛存在于皮肤、大小肠上皮、胆管、口腔、肺、上呼吸道及生殖道等。IEL多位于肠道的柱状上皮层内。肠道IEL，具有共同的表型及功能特性：①几乎全部是T细胞，主要分布在覆盖PP的上皮组织中；②多为γδT细胞；③约80%的IEL呈现CD8表型，但只分泌少量细胞因子。IEL参与维持黏膜上皮组织稳态和局部的免疫平衡。大部分小肠CD8+IEL是针对病毒、细菌、寄生虫等感染的杀伤性效应细胞。
黏膜固有层淋巴细胞
1.黏膜效应T细胞
正常肠道黏膜存在众多针对食物和肠道菌群等的活化效应淋巴细胞，对稳定宿主与肠道菌群的共生关系十分重要。肠黏膜固有层CD4+和CD8+T细胞的比例约3:1。固有层多见效应性Th1和Th17细胞，在正常肠道内可产生大量细胞因子如IFN-γ、IL-5、IL-17 及IL-10。肠道CD4+T细胞产生IFN-γ对控制肠道巨细胞病毒及隐孢子虫感染十分重要。正常情况下Th17只分布于结肠及回肠。肠道存在共生菌抗原诱导的Th17细胞，在维护上皮屏障的完整性中起重要作用。黏膜固有层CD4+T细胞还通过分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-21、TGF-β、IL-22等参与宿主与共生菌互利共存状态的维持。黏膜固有层γδT细胞分泌IL-17A，并提供针对肠道病原体的早期免疫防御。
2.黏膜调节性T细胞
稳态下，肠道黏膜DC产生的TGF-β及维甲酸(RA)可促使初始T细胞转化为抗原特异Foxp3+Treg。Treg可抑制Th1、Th17、γδT、IEL等的活化及功能，具有很强的调节肠道炎症反应的能力。
3.固有淋巴细胞3(ILC3)
ILC3包括淋巴样组织诱导细胞(LTi)和表达NK细胞受体NKp44的细胞，主要分布于肠黏膜固有层，可产生IL-17和IL-22，在维持肠上皮组织稳态、抗感染中起重要作用，而LTi细胞在诱导外周淋巴组织及器官的形成中具有关键作用。
4.黏膜B细胞
在GALT中PP及其生发中心(GC)内分布着能产生IgA的B细胞。共生菌或外来微生物抗原通常以依赖T细胞的方式诱导PP内B细胞生成IgA+B细胞。产生IgA的B细胞表达黏膜归巢整合素α4β7、CCR9及CCR10，并迁移至黏膜固有层。B细胞最终分化为浆细胞，分泌IgA聚体。黏膜 DC产生的TGF-β是重要的IgA类别转换诱导因子。位于肠黏膜的B1细胞可对共生菌和病原菌来源的非T细胞依赖抗原(TI-Ag)发生应答，产生SIgA抗体。位于胸腔及腹腔的B1细胞也可迁移到黏膜固有层，经黏膜上皮细胞分泌的IL-5及IL-15作用，分化为分泌IgA的浆细胞。位于肠道隐窝基部表达plgR的上皮细胞介导IgA的转运。plgR与具有J链的双体IgA呈高亲和力结合，将IgA转吞至肠腔侧，经酶切后释放至肠腔，成为 SIgA。pIgR同样能使SIgA进入胆汁、乳汁、痰、唾液和汗液。分泌到肠腔的SIgA具有抑制微生物黏附于上皮组织的作用，并可中和微生物产生的酶或毒素，参与肠道黏膜防御病原体入侵，在维持宿主和共生菌群间的稳态和平衡中起重要作用。此外，已进入黏膜固有层的细菌脂多糖和病毒，还可与SIgA形成IgA-抗原复合物并被转运到肠腔，排出体外。
5.黏膜淋巴细胞的再循环
位于黏膜PP的初始T和B细胞表达CCR7及L-selectin。一旦受到抗原刺激，其CCR7及L-selectin的表达就会下调，而CD45RO、α4β7及CCR9的表达显著升高。这些受抗原刺激的T细胞会离开PP，经肠系膜淋巴结到达胸导管，最终经血液迁移回到肠道黏膜固有层或上皮层成为效应或记忆T和B细胞。肠黏膜固有层聚集了已分化的、抗原特异性的效应T细胞及浆细胞，被称为黏膜免疫“效应部位”。黏膜局部受抗原刺激产生的抗原特异性T和B细胞可以从局部免疫应答起始部位迁出并最终归巢至体内不同的黏膜效应部位，如经口腔、鼻腔或肠道等免疫途径接种抗原可诱导全身性黏膜免疫应答。
黏膜组织特有的DC
DC在维持肠道黏膜稳态及诱导对致病菌的免疫应答中起必不可少的作用。DC可接受由M细胞或FcRn转运的肠腔抗原，还可通过吞噬含有抗原物质的凋亡上皮细胞获取抗原，DC可伸出细胞突起穿越上皮细胞间隙捕获肠腔内抗原。肠道黏膜DC分为两个亚群：一群表达CD103，可产生促炎细胞因子IL-12，也可产生TGF-β及RA并在诱导黏膜免疫耐受和SIgA+B细胞分化中起重要作用：另一群表达 CD11b的DC在稳态下可产生IL-10，抑制T细胞活化并与诱导肠道Treg相关，但当有致病菌感染时，这些CD11b+DC被细菌及其产物活化，上调共刺激分子的表达并激活抗原特异的初始T细胞，使其分化为效应T细胞。
