好久没有更新【检验医学】专题的内容了。检验职称考试已经可以报名了，又有一批检验小伙伴们要开始备考啦。在看《认知觉醒》这本书的时候，接触到一些比较受启发的概念，比如应该让自己在拉伸区（舒适区边缘）学习。对目前的我来说，看文献是在拉伸区，搞文章学科研知识是在靠近困难区的拉伸区或者说困难区，看专业课教材上的知识是偏向于舒适区。所以我需要把自己的学习节奏控制在拉伸区（必须坚持看文献尝试写文章搞科研给自己一点压力的同时又不能逼自己太紧），让自己不会学得太舒适（只看容易理解的教材知识点），又不至于因为太难（在科研上高估自己的实力而给自己制订完不成的任务）而产生焦虑，这样才能慢慢扩大自己的拉伸区，让困难区缩小。（加油，好久没有在公众号文章前面碎碎念了，晚安！）
血清肌钙蛋白测定
肌钙蛋白(Tn)是存在于骨骼肌和心肌细胞中的一组收缩蛋白。心肌肌钙蛋白(cTn)是肌钙蛋白复合体中与心肌收缩功能有关的一组蛋白，由心肌肌钙蛋白T(cTnT，是调节蛋白的部分)、肌钙蛋白I(cTnI，含抑制因子)和肌钙蛋白C(cTnC，与钙结合的蛋白)三个亚单位组成的蛋白复合物。TnT和TnI是心肌特有的抗原，可利用抗cTnT和cTnI的特异抗血清进行测定。当心肌损伤或坏死时，可因心肌细胞通透性增加和(或)cTn从心肌纤维上降解下来而导致血清cTn增高，前者呈迅速而短暂性升高，后者呈持续性升高。因此，血清cTn浓度可反映心肌损伤的情况，是心肌损伤的特异性标志物。
临床意义
cTn对心肌损伤具有很高的敏感性和特异性，已取代CK-MB mass成为急性冠状动脉综合征(ACS)诊断的首选心肌损伤标志物。当心肌缺血导致心肌损伤时，首先是在胞质中游离的少量cTnI和cTnT迅速释放进入血液循环，外周血中浓度迅速升高，在发病后4小时内即可测得。随着心肌肌丝缓慢而持续的降解，cTnI和cTnT不断释放进入血液，升高持续时间可长达2周，有很长的诊断窗口期。
随着高敏感cTn(hs-cTn)检测方法的发展，ESC在2011年颁布的NSTE-ACS指南中已将hs-cTn作为ACS诊断和危险分层的主要依据。
非ACS hs-cTn升高的心源性病因有：稳定型心绞痛、急性和重度慢性心力衰竭、高血压危象、快速或缓慢性心律失常、心脏挫伤、心脏消融、起搏、心脏电复律、心内膜活检、心肌炎等疾病；主动脉夹层、主动脉瓣膜疾病、肥厚性心肌病、心尖球形综合征、肺动脉栓塞和重度肺动脉高压。
非ACS hs-cTn升高的非心源性病因有：急性和慢性肾衰竭、急性神经系统病变(包括卒中或蛛网膜下腔出血)、甲状腺功能减退、浸润性疾病(如淀粉样变性、血色病、结节病、硬皮病)、药物毒性(如阿霉素、氟尿嘧啶、曲妥珠单抗、蛇毒)、烧伤>30%体表面积、横纹肌溶解和严重疾病患者(呼吸衰竭、脓毒症等)。
血清肌红蛋白测定
肌红蛋白(Myo)相对分子量17800 Da，存在于心肌和骨骼肌中，不存在于平滑肌等其他组织中。因此血中检测到肌红蛋白是横纹肌损伤的结果。Myo存在于细胞质中，大约占肌肉蛋白总量的2%。可与氧分子可逆性结合，亲和力高于血红蛋白，在横纹肌中可能起着转运和储存氧的作用。Myo分子量小，更易从坏死肌肉细胞(如心肌梗死、创伤)中释放。大量运动后肌红蛋白达到病理值并回复至参考区间的时间早于其他肌酶。Myo对于需冠脉手术的心肌梗死患者的早期诊断价值优于其他标志物。此外，由于可以迅速被肾脏清除，肾衰竭的患者特别是晚期患者的血清Myo可能出现异常。
临床意义
血清肌红蛋白升高见于心肌损伤、横纹肌溶解症等。肌红蛋白水平在心脏病发作或其他肌肉损伤后的0.5~1小时内开始升高，并维持高水平5~12小时。心肌损伤后血中的肌红蛋白升高早于其他心肌损伤标志物，其阴性结果能有效地排除心脏病发作，但其阳性结果必须通过肌钙蛋白检测来确认。由于血液中的肌红蛋白能被肾脏迅速清除，所以测定肌红蛋白也有助于观察急性心肌梗死病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展，同时肌红蛋白也是急性心肌梗死溶栓治疗中评价有否再灌注的较为敏感和准确的指标。
血清肌酸激酶同工酶MB质量测定
肌酸激酶(CK)是由M和B两种亚单位组成的二聚体，在细胞质内共有3种同工酶：即CK-MM、CK-MB和CK-BB。正常心肌中CK-MB 的含量很低，同骨骼肌无明显差异。心脏疾病时CK-MB的含量可达总CK的15%~20%。慢性病变如心室肥大、冠状动脉疾病时可使心肌细胞合成CK-MB。骨骼肌的慢性病变也可促使CK-MB含量增加。CK-MB质量(CK-MB mass)是指检测血液中CK-MB酶的浓度水平而非此酶的活力。
临床意义
血清CK-MB质量升高常见于肌肉损伤，通常用于心肌梗死的诊断。在发生急性心肌梗死后3~8小时内，可在血液中检测到CK-MB质量的升高，并且维持一段时间的高水平。在其他的一些疾病中，如脑卒中、横纹肌溶解症，也可发现CK-MB质量的升高。CK-MB质量的测定避免了其活性检测中可能遇到的干扰(如巨CK等)，具有较好的灵敏性和准确性。
血清心脏型脂肪酸结合蛋白测定
脂肪酸结合蛋白(FABP)分布于哺乳动物的心肌、小肠、肝脏、脂肪、脑、表皮等组织细胞中。已发现的FABP包括心脏型(H-FABP)、小肠型(I-FABP)、肝脏型(L-FABP)、脂肪细胞型(A-FABP)、脑细胞型(B-FABP)、肾脏型(K-FABP)、骨骼肌型(S-FABP)、牛皮癣相关型(PA-FABP)及表皮型(E-FABP)九种类型。H-FABP特异地存在于心肌组织中，约占心脏全部可溶性蛋白质的4%~8%。H-FABP与心肌细胞内的长链脂肪酸相结合，将其从细胞质膜向脂化和氢化部位运输，从而进入能量代谢体系氧化分解最终生成三磷酸腺苷(ATP)，为心肌收缩提供能量。急性心肌梗死时，血清H-FABP在胸痛发生后4.5小时即出现显著升高，8.5小时左右达到峰值；已逐渐被认为是心肌梗死早期诊断的重要生化指标之一。
临床意义
血清心脏型脂肪酸结合蛋白升高见于早期急性心肌损伤。临床上有三分之一以上的ACS患者在缺乏典型临床症状时就已经发生心肌损伤的病理变化，cTn、CK-MB等心肌标志物的血清浓度只有在心肌坏死后才会升高，而在心肌缺血时无明显变化，近年来有文献报道，H-FABP在急性心肌缺血时具有敏感性高、检测时间早等优点，有助于ACS的早期诊断。
血清缺血修饰白蛋白测定
人血清白蛋白(HSA)氨基末端序列为人类所特有，是过渡金属包括Cu、Co和Ni主要的结合位点。组织缺血时释放的产物使循环血液中部分HSA氨基末端结合位点发生改变，与金属离子结合能力下降，这部分发生改变的HSA称为缺血修饰白蛋白(IMA)。心肌缺血是ACS的最常见病因之一。心肌缺血时，白蛋白受羟自由基(OH)损害，导致N末端序列的2~4个氨基酸发生N乙酰化或缺失，与过渡金属离子结合能力降低或丧失，转化为IMA。IMA在心肌缺血后数分钟内迅速升高，是评价心肌缺血发生非常早期的指标。
临床意义
IMA和传统心肌坏死标志物不同，可评价早期可逆性心肌缺血。IMA在心肌缺血发作5~10分钟后血中浓度即可升高，于2~6小时达峰值，12~24小时基本恢复正常。作为评估心肌缺血的早期诊断指标，IMA值的高低与心肌缺血的程度相关，可显著提高心肌缺血早期诊断的敏感性，但对心肌缺血个体是否发生心肌梗死不敏感。
IMA可用于ACS的危险分层和指导治疗。2003年，由于IMA在急性心肌缺血诊断中极高的阴性预测值，FDA推荐其为ACS的排除指标。IMA结合心电图和肌钙蛋白检测结果，有助于ACS的早期诊断，早期干预治疗，改善患者的预后和减少病死率。
IMA的心脏特异性较低，其升高还可见于休克、终末期肾病和某些肿瘤患者，但不见于外伤、组织缺氧、骨骼肌缺血、自身免疫性疾病、良性胃肠疾病和外周血管疾病患者。因此，IMA在用于排除急性冠脉综合征时，需结合患者临床资料、心电图、肌钙蛋白及其他生化标志物。
