免疫复合物的免疫调节作用
抗体与抗原形成的免疫复合物(IC)能够通过激活补体系统进一步形成抗原-抗体-补体复合物，两种复合物可与FDC表面的Fc受体和补体受体相互作用，持续提供抗原供B细胞识别，诱发免疫应答。此外，由特异性抗原刺激产生的抗体可对体液免疫应答产生抑制作用，称为抗体负反馈调节作用。其机制包括：①抗体与抗原结合，促进吞噬细胞对抗原的吞噬，使抗原在体内迅速被清除，从而降低抗原对免疫活性细胞或免疫记忆细胞的刺激作用，削弱抗体产生；②特异性IgG抗体可以与BCR竞争性结合抗原，产生阻断作用，抑制抗原对B细胞的刺激与活化；③受体交联效应：IC可以通过其抗原成分与BCR结合，抗体的Fc段与同一B细胞表面的FcγR Ⅱb(CD32)结合，产生抑制信号，终止B细胞增殖分化和产生抗体。
独特型的免疫调节作用
独特型(抗抗体)主要从削弱和增强第一抗体Ab1的免疫应答两方面调节机体免疫功能。另外，由于某些独特型与抗原表位相同或相似，且无毒性，可用以代替一些不适于体内免疫的抗原或不易大量生产的抗原进行免疫，是更特异和安全的免疫干预手段。
炎症因子分泌的反馈调节
模式识别受体(PRR)中Toll样受体(TLR)与病原体相关分子模式(PAMP)结合后，通过NF-κB和MAP激酶相关信号途径，诱导多种促炎症因子(IL-1、IL-6和TNF-α等)基因的激活，引起炎症反应，清除病原体。然而，过量的炎症介质可能导致局部或全身性疾病，包括LPS引起的内毒素休克。为此，免疫系统启动相应的机制，调节TLR介导的信号，抑制炎症介质的释放，终止炎症反应。
补体对免疫应答的调节作用
补体活化后产生的活性片段可以通过几个途径上调免疫应答：C3b、C4b和iC3b可以结合中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应受体CR1、CR3或CR4发挥免疫调理作用，促进吞噬细胞对表面黏附C3b、C4b 和iC3b的病原微生物进行吞作用；②C3d、iC3b、C3dg以及 C3b-Ag-Ab复合物等可以与B细胞表面CR2(CD21)结合，促进B细胞的活化；③APC可以通过膜表面CR2与Ag-Ab-C3b复合物结合，提高抗原提呈效率。在正常情况下，补体系统自身存在抑制补体过度活化的负反馈调节机制，在保证机体有效启用调理作用、炎症反应和介导细胞毒作用清除病原体的同时，严格控制补体活化的强度和持续时间，防止无节制的大量消耗，也可避免补体对自身组织和细胞的损伤。
免疫细胞激活信号转导的调控
1.信号转导中两类功能相反的分子
免疫细胞活化的信号转导涉及蛋白质磷酸化。磷酸化和去磷酸化是作用相反且可以相互转化的过程，分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶所促成。蛋白激酶和蛋白磷酸酶作为一组对立酶，分别参与活化信号及抑制信号的传递。游离于胞浆中的蛋白酪氨酸激酶(PTK)和蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)要行使功能，必需被招募到胞膜内侧，并聚集在受体跨膜分子附近。这一过程，依赖于受体或受体相关分子胞内段上两种独特的结构：免疫受体酪氨酸激活基序(ITAM)和免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)。ITAM或ITIM各自招募PTK或PTP分别传递活化信号或抑制信号。
2.免疫细胞活化中两类功能相反的免疫受体
活化性受体胞内段通常携带ITAM，抑制性受体分子胞内段携带ITIM，由此在同一个免疫细胞中构筑了两种相互对立的信号转导途径：活化性受体的ITAM→招募PTK→通常启动激活信号的转导；抑制性受体的ITIM→招募PTP→通常终止激活信号的转导。两类受体的表达在时相上会有差别，即ITIM招募和激活往往在免疫细胞行使功能活化之后。抑制信号启动后，激活信号转导通路即被阻断。因而生理性反馈调节的特征是：既保证正向信号能充分发挥作用，引起免疫细胞活化并行使功能，也通过负向信号在一定时空范围使免疫应答保持适度应答强度。
各种免疫细胞的抑制性受体及其反馈调节
1.共刺激分子对T细胞增殖的反馈调节
T细胞的激活需要双重信号。第一信号来自TCR和pMHC的结合；第二信号来自共刺激分子与其配体的结合。共刺激分子家族成员中，有的发挥正向激活作用，有的行使负向调节功能。在CD28家族中，能够激活T细胞的共刺激分子是CD28，带有ITAM；具有抑制作用的共刺激分子主要包括CTLA-4和PD-1等，胞内有ITIM。CTLA-4的配体为CD80/CD86，PD-1的配体为PD-L1/PD-L2。CD80/CD86，PD-L1/PD-L2均表达在APC表面。CD28及CTLA-4的配体分子都是CD80和CD86。CD28组成型表达，在免疫应答早期可与CD80/CD86结合产生激活信号。CTLA-4一般在T细胞激活后约24小时被诱导性表达。由于CD80/CD86与CTLA-4结合的亲和力明显高于CD28，当CTLA-4表达增高，就会优势结合CD80/CD86。因而，在免疫应答的晚期，原有激活信号被CTLA-4与CD80/CD86结合所传递的抑制信号所取代，产生对T细胞活化的负反馈调节。PD-1与PD-L1/PD-L2相互作用也可导致活化T细胞的失活。上述反馈机制体现了免疫调节的一个重要规律：有激活就有抑制；先激活，后抑制。针对已经出现的、高强度特异性免疫应答的下调机制，有助于防止过度免疫应答，也与诱发免疫应答的抗原被逐步清除而无需高强度应答有关。
2.B细胞通过FcγR Ⅱb受体实施对特异性体液应答的反馈调节
BCR是B细胞活化性受体，介导抗原识别信号的转导。抑制性受体FcγR Ⅱb是Fc受体家族中胞内段带有ITIM的成员。FcγR Ⅱb发挥抑制作用需要与BCR发生交联。参与交联的主要有两种成分：抗BCR的IgG抗体(又称抗抗体)和抗原-抗体复合物。抗抗体的抗原结合部位识别BCR，Fc段则与同一B细胞表面的FcγR Ⅱb结合。对于抗原-抗体复合物，BCR识别并结合其抗原表位，复合物中抗体部分(IgG)以其Fc段结合FcγR Ⅱb启动抑制信号转导。FcγR Ⅱb受激发而启动抑制信号转导，使抗体的产生受到限制。
3.杀伤细胞抑制性受体调节NK细胞活性
NK细胞受活化性和抑制性受体的调控，详见【基础医学044】固有淋巴样细胞。
4.其他免疫细胞的调节性受体
肥大细胞的抑制性受体为FcγR Ⅱb，与B细胞抑制性受体相同。该受体通过与肥大细胞活化性受体FcξRI交联，发挥负向调节作用。人类Vγ9Vδ2型γδT细胞可识别来自支原体、细菌和寄生虫的磷酸化代谢产物和宿主细胞应激性上调表达的某些蛋白分子，激活后通过颗粒酶、穿孔素杀伤靶细胞。此类T细胞的抑制性受体为CD94/NKG2A(同NK细胞)，可实施反馈调节。
