炎症的概念
炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。并非所有活体动物都能发生炎症反应，单细胞和多细胞生物对局部损伤发生的反应，例如吞噬损伤因子、通过细胞或细胞器肥大以应对有害刺激物等，这些反应均不能称为炎症。只有当生物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为中心环节，同时又保留了上述吞噬和清除功能的复杂而完善的炎症反应。炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程，包括如下步骤：①各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤；②在损伤周围组织中的前哨细胞(例如巨噬细胞)，识别损伤因子及组织坏死物，产生炎症介质；③炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物质；④炎症反应的消退与终止；⑤实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
炎症的局部表现
炎症的局部表现包括红、肿、热、痛和功能障碍。炎症局部发红是由于局部血管扩张、充血所致；局部肿胀主要是由于局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出所致；发热是由于动脉性充血、血流加快、代谢旺盛所致；疼痛是由于渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢所致；在此基础上可进一步引起局部器官的功能障碍，如关节炎可引起关节活动不灵活，肺泡性肺炎和间质性肺炎均可影响换气功能。
炎症的全身反应
当炎症局部的病变比较严重，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应例如发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高、寒战、厌食等。
发热是外源性和内源性致热原共同作用的结果。细菌产物等外源性致热原，可以刺激白细胞释放内源性致热原，例如白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)。内源性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，通过提高局部环氧合酶水平，促进花生四烯酸转变为前列腺素E而引起发热。末梢血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，特别是细菌感染所引起的炎症。白细胞计数可达15 000~20000/mm3；如果达到40000~100000/mm3，则称为类白血病反应。末梢血白细胞计数增加主要是由于IL-1和TNF促进了白细胞从骨髓储存库释放，故而相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，称之为“核左移”。如果持续感染，还能促进集落刺激因子的产生，引起骨髓造血前体细胞的增殖。多数细菌感染引起中性粒细胞增加；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染选择性地引起单核巨噬细胞或淋巴细胞比例增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。但多数病毒、立克次体和原虫感染，甚至极少数细菌(如伤寒杆菌)感染则引起末梢血白细胞计数减少。
严重的全身感染，特别是败血症，可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效血循环量减少和心脏功能下降而出现休克。如果有凝血系统的激活可引起弥散性血管内凝血(DIC)。
炎症的分类
依据炎症累及的器官进行分类 在病变器官后加“炎”字，例如心肌炎、肝炎、肾炎等。临床上，还常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，例如肾孟肾炎、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、细菌性心肌炎。
依据炎症病变的程度进行分类，分为：轻度炎症、中度炎症、重度炎症。
依据炎症的基本病变性质进行分类，分为：变质性炎、渗出性炎和增生性炎。任何炎症都在定程度上包含变质、渗出、增生这三种基本病变，但往往以一种病变为主，以变质为主时称为变质性炎，以渗出为主时称为渗出性炎，以增生为主时称为增生性炎。渗出性炎还可以根据渗出物的主要成分和病变特点，进一步分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等。
依据炎症持续的时间进行分类，分为：急性炎症、慢性炎症。急性炎症反应迅速；持续时间短；通常以渗出性病变为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞；但有时也可以表现为变质性炎或增生性病变为主，前者如急性肝炎，后者如伤寒。慢性炎症持续时间较长；一般以增生性病变为主；其浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和单核细胞。
炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。在炎症过程中，它们通常以一定的先后顺序发生，病变的早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的，一般来说，变质是损伤性过程，渗出和增生是抗损伤和修复过程。
变质
炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质(alteration)。变质可以发生于实质细胞也可以发生于细胞间质。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括黏液样变性和纤维素样坏死等。变质可以由致病因子直接作用所致，也可以由血液循环障碍及炎症反应产物的间接作用引起。变质反应的轻重不但取决于致病因子的性质和强度，还取决于机体的反应情况。
渗出
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。渗出液若集聚在组织间隙内，称为炎性水肿；渗出液若集聚于浆膜腔，则称为炎性浆膜腔积液。
通常情况下，渗出液对机体具有积极意义：①稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用；②为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物；③渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；④渗出液中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；⑤渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织；⑥炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。然而，渗出液过多有压迫和阻塞作用，例如肺泡内渗出液堆积可影响换气功能，过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏，严重的喉头水肿可引起窒息。另外，渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，例如引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。
增生
在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生(proliferation)。实质细胞的增生，如鼻黏膜慢性炎症时被覆上皮和腺体的增生，慢性肝炎中的肝细胞增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生。实质细胞和间质细胞的增生是相应的生长因子刺激的结果。炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。
