前庭神经鞘瘤
前庭神经鞘瘤的典型表现为脑池和/或管内轴外桥小脑角肿块增强，导致内听道平滑扩张重构，（an enhancing cisternal and/or canalicular extra-axial cerebellopontine angle mass causing smoothly expansile remodeling of the internal auditory canal, ）肿块占位效应程度不同，偶尔表现为病灶内微出血区域或伴随耳蜗FLAIR（液体衰减反转恢复）信号增强[variable degrees of mass effect, and occasionally demonstrating areas of intralesional microhemorrhage or accompanying increased cochlear FLAIR (fuid attenuation inversion recovery) signal ]。不太常见的神经鞘瘤可能局限于或主要累及骨迷路，称为骨迷路内神经鞘瘤[Less commonly schwannomas may be confned to or primarily involve the bony labyrinth, termed intralabyrinthine schwannomas ]。
大多数病变是散发性的，表现为小到中等大小（<30 mm），连续检查显示生长缓慢（5年随访70%）。术前磁共振成像（MRI）方案通常包括高分辨率重T2加权序列和平扫/对比增强后T1加权序列。各向同性数据集，特别是对比增强后序列，对于提供精确的术前和随访成像体积测量，以及详细描述肿瘤外侧边缘和描绘迷路受累情况是有价值的。
基于对比增强模式，肿瘤可在形态学上分为均匀性、微囊性或大囊性。虽然关于以囊性（肿瘤总直径50%）或大的囊性神经鞘瘤的放射外科治疗的争议历来与对囊肿快速扩大和叫高的治疗失效率的担忧有关，但最近的一些文献发现，与实体瘤相比，囊性神经鞘瘤肿瘤体积缩小没有差异，甚至有所提高。
治疗反应的几种模式已被确认，包括连续的体积消退、治疗后最小的扩大以及随后的稳定性和假性进展（图32.1）。
图32.1前庭神经鞘瘤。连续的图像说明了治疗反应的各种模式。3例患者在治疗前基线0个月（第1列）、6个月（第2列）、12个月（第3列）和36个月（第4列）时间点的序列轴位T1加权图像。(a)（顶行）：无复杂治疗反应。基线预处理检查（A1）显示右侧脑池和管内前庭神经鞘瘤（红色箭头）。治疗后6个月检查显示右侧前庭神经鞘瘤的大小稳定（A2），在12个月（A3）和36个月（A4）时出现明显的连续大小回归。(b)（中行）：治疗后处理增大后尺寸稳定。基线治疗前检查（B1）显示右侧脑池和管内前庭神经鞘瘤（红色箭头）。在6个月时（B2）发现右侧前庭神经鞘瘤（黄色括号）的脑池部有微小增大，并伴有新的中枢增强减弱。神经鞘瘤随后在12个月（B3）和36个月（B4）时显示出长期大小稳定。(c)（下一行）：假性进展。基线治疗前检查（C1）显示左侧脑池和前庭管内神经鞘瘤（红色箭头）。左侧前庭神经鞘瘤在6个月时表现为脑池部增大（黄色括号）和明显的中央低强化（C2）。12个月时（C3）开始缩小，36个月时（C4）病灶体积小于基线治疗前体积。
假性进展是一种公认的治疗后肿瘤短暂增大的现象，在放疗后6-18个月达到顶峰。一些研究者注意到假性进展迟至3-4年。虽然存在多种定义治疗失效的指标（连续生长> - 20%，需要第二次手术等），但大多数作者认为，在头两年内不应仅根据影像学判断治疗失败。假性进展期间观察到的整体生长可归因于实性和/或囊性成分增大。中心对比增强减弱是一种常见的与治疗相关的发现（图32.1b, c），高达84%的病例报道了这种现象，尽管与随后的肿瘤生长控制的显著相关性尚不明确。
对立体定向放射外科（SRS）初始治疗无效的肿瘤呈现出一个管理困境。研究表明，放射外科的重复治疗可能能够达到肿瘤生长控制。Fu等的一项研究纳入了28例前庭神经鞘瘤患者，这些患者最初接受伽玛刀治疗，结果随后反应失败。所有接受第二次伽玛刀治疗的28名患者通过尺寸稳定或尺寸减小实现了肿瘤反应。在另一组研究中，10/10的患者在第二次伽玛刀治疗后也实现了生长控制，最常见的结果是体积缩小。
并发症及毒性
脑积水是前庭神经鞘瘤放射外科治疗后罕见的并发症（1-5%）。由于囊肿形成或假性进展，肿块占位效应相关的梗阻性脑积水是罕见的。交通性脑积水相对较常见，可能在没有肿瘤生长的情况下出现，可能与肿瘤碎片脱落到脑脊液（CSF）中导致脑脊液（CSF）中蛋白质含量异常升高（hyperproteinorrhachia）有关。
未来的发展方向
发现独特的前庭神经鞘瘤术前影像学特征，可以预测治疗结果，可能有助于临床决策。最近的研究探索了各种预处理成像特征，以预测长期反应（无论是大小稳定性还是消退）或治疗失败，并有助于早期区分假性进展和真正的肿瘤扩大。Ozer等和Hwang等的研究表明，术前对前庭神经鞘瘤进行动态对比增强分析可以预测哪些肿瘤对伽玛刀放射外科（GKRS）有较高的治疗反应可能性。具体来说，Ktrans（体积传递常数）较低的肿瘤；对比剂从血浆流入血管外细胞外空间的比率)和Ve（血管外空间和血浆体积的分数）预测治疗后肿瘤体积的大小稳定性或缩小。有趣的是，当在GKRS治疗后3和6个月测量时，较低的Ktrans和Ve值也可能有助于区分早期治疗后假性进展和真正的持续肿瘤生长。
其他预测肿瘤反应的因素包括术前肿瘤大小、肿瘤生长速度、术前弥散加权成像（DWI）和表观弥散系数（ADC）值。一般来说，术前肿瘤体积越小、生长速度越慢，术后肿瘤体积稳定性和缩小率越高。术前弥散加权成像（DWI）和表观弥散系数（ADC）在预测肿瘤反应方面的应用目前仍不明确。Yousem等人提出治疗前ADCmin值小于800 × 10−6 mm2 /s预示着良好的治疗反应，而Yang等发现相对较高的治疗前ADCmax值预示着治疗反应。在治疗后早期，弥散张量指标的变化，特别是分数各向异性（ fractional anisotropy，FA），被认为是不可逆细胞结构破坏的早期指标（8周）。
虽然人工智能（AI）仍处于起步阶段，但它在医学成像方面的应用潜力已经引起了很多人的兴奋。先进的机器学习能够检查和分类人类观察者无法看到的关于肿瘤微环境、纹理和信号强度的数千个细节。目前对其在前庭神经鞘瘤治疗中的应用研究显示了各种治疗前放射影像学和影像组学特征，这些特征增加了预测无反应者和应答者的能力。在Yang等的一项研究中。AI能够预测GKRS治疗后的长期预后，准确率为88.4%，并且能够基于几个放射影像学特征预测短暂性假进展，准确率为85%。
脑膜瘤
虽然大多数脑膜瘤在组织学上被WHO（世界卫生组织）定为I级（65-80%），但这些良性病变与非典型（WHOII级）和恶性病变（WHOIII级）在影像学特征上存在显著重叠，在许多病例中难以或不可能进行可靠的放射影像学区分。然而，一些影像学特征提示病变更具侵袭性，可能预示较短的无复发生存期，包括非均匀强化、瘤周水肿、囊肿形成和无钙化。
与其他颅内肿块一样，术前各向同性对比后T1加权MRI系列提供了最准确的基线肿瘤体积测量。表观弥散系数（ADC）值通常包含在术前成像中，已知与脑膜瘤的Ki-67增殖指数呈负相关，各种建议的ADC平均临界值为700至850 × 10−6 mm2 /s，用于区分WHO分级I级和II/III级病变。
光滑的硬脑膜尾征是脑膜瘤的常见但非典型特征，典型表现为非肿瘤反应性增厚和血管充血，距肿瘤肿块基部1 - 2cm处仅有少量肿瘤细胞出现。不同程度的肿瘤周围实质水肿是另一个常见的发现，被认为反映了肿瘤来源的血管生长因子或其他信号剂的存在。虽然肿瘤周围水肿确实会增加癫痫发作的风险，甚至可能预示着未来肿瘤的生长，但它通常并不代表直接的实质肿瘤浸润。据报道，与无相关肿瘤周围水肿的脑膜瘤相比，伴有相关肿瘤周围水肿的脑膜瘤的各向异性分数较低，而ADC、T2信号强度和肿瘤血容量等其他指标尚缺乏预测价值。钙化和极低T2信号的存在提示病变级别较低，未来生长潜力较小。立体定向放射外科治疗后脑膜瘤的各种影像学改变已被报道。凝固性坏死（中枢性或周围性肿瘤无强化）、辐射引起的炎症性脑白质病（肿瘤周围实质强化）、肿瘤周围实质水肿恶化以及肿瘤钙化吸收均有报道（图32.2和32.3）。
尽管肿瘤反应和进展的定义和报道各不相同，但一些系列研究表明，MRI分析可以捕获治疗后早期（6-12个月）的预后体积变化。虽然大多数治疗后病变显示大小稳定或消退，但一小部分病变可能在治疗后早期表现出动态体积变化，可能出现假性进展（1.6-6%）和假性反应（2-3.7%）。
偶然发现的无症状脑膜瘤是神经放射影像学实践中的常见发现。这些手术之后通常只进行观察和放射影像学随访。为了防止肿瘤生长和神经系统症状的发展，尚不清楚早期放射治疗是否可能是一种更好的替代观察。最近的一项多中心研究测量了接受SRS治疗的无症状偶发脑膜瘤患者与接受主动监测的患者的肿瘤控制和神经系统症状的发展（IMPASSE研究）。与接受主动监测的患者相比，最初接受SRS治疗的患者肿瘤控制性增强（在大约3.5年的随访期内，99% vs 64.2%），两组之间新神经系统症状的发展无显著差异。这些发现表明，对偶然发现的脑膜瘤进行早期治疗可以在不增加患者发病率的情况下实现更好的肿瘤控制，尽管这可能如何影响患者的临床结果尚不清楚。
与单纯手术相比，辅助放疗在至少10年的纵向随访中显示出肿瘤控制率（大小稳定性或消退）的提高。
并发症及毒性
肿瘤周围血管源性水肿是放射外科治疗后最常见的并发症之一。通过影像学检查，这可以明显表现为皮层旁/皮层下白质内T2/ FLAIR信号异常增加，可能伴有肿块占位效应（图32.2）。增强后没有增强，没有弥散限制（区分血管源性水肿和不可逆的细胞毒性水肿）。尽管潜在的机制仍有争议（肿瘤血管源性介质的释放或直接实质辐射作用），但血管源性水肿的发展与脑肿瘤界面的表面积密切相关，这解释了为什么这种并发症更常发生在幕上半球间病变中。有研究表明，与SRS治疗（5次或更少次的分割治疗）相比，分割放射治疗（超过5次分割治疗）可能显著减少与治疗相关性水肿。
图32.2脑膜瘤。0、6、12和72个月的轴位对比T1加权（上排）和轴位T2加权（下排）磁共振成像。0个月的基线治疗前检查显示脑膜瘤的典型特征（红色箭头），均质强化和广泛的硬脑膜附着；注意0个月时T2加权图像上没有病灶周围水肿。6个月时出现新的病灶周围水肿，表现为T1低信号和T2高信号（绿色箭头）。放射引起的炎症性脑白质病在6个月时表现为肿瘤周围实质增强（黄色箭头），12个月时消退。12个月时，在增强后的T1加权图像上，中央凝固性坏死表现为一小块中央低强化区（蓝色箭头），病灶周围水肿减轻但持续存在（绿色箭头）。在72个月时，当病变测量到7.1立方厘米时，肿瘤体积缩小，从基线治疗前检查时的11.5立方厘米减少（测量值未显示）。病灶周围水肿在72个月时消退。
瘤周或实质囊肿形成是一种罕见的并发症，偶尔会产生肿块占位效应症状，需要分流术（图32.3）。交通性或阻塞性脑积水同样不常见，更常见于颅底或岩斜坡病变。
图32.3脑膜瘤：肿瘤钙化吸收。0个月(a)和55个月(b)的轴向平扫CT检查显示右侧岩斜脑膜瘤（a中红色箭头）内存在致密的中央钙化，在55个月的随访中仅轻微出现（b中红色箭头）。注意，55个月时体积明显缩小(b)，腹侧脑桥的肿块占位效应较少（黄色箭头）。瘤周囊肿形成：0个月(c)和60个月(d)矢状位增强后T1加权MRI检查显示治疗后瘤周囊肿增大。均匀增强的蝶骨平面脑膜瘤（c和d中的红色箭头）在55个月时显示体积缩小(d)，尽管脑膜瘤周围的不增强瘤周囊肿有明显的间隔增大（黄色箭头）。由于肿块占位效应症状，囊肿需要分流。
未来的发展方向
通过先进的成像生物标志物无创地确定肿瘤分级和预测放射外科反应可能成为可能。例如，在一项研究中，弥散张量指标，特别是分数各向异性（FA）高的值，与放疗反应率降低相关，并被提出用于表明存在纤维含量较高，放射敏感性较低的组织，例如在纤维母细胞脑膜瘤中。
三叉神经痛
当压迫发生在中央髓鞘到外周髓鞘的过渡区或附近时，三叉神经血管接触与症状最密切相关，通常累及小脑上动脉，或较少累及小脑前下动脉袢。当观察到神经根移位或萎缩时，有症状性血管压迫的特异性增强（图32.4）。
图32.4三叉神经痛：高度神经血管冲突。轴位(a)和冠状位(b)高分辨率T2加权MR图像显示左小脑上动脉（红箭头）导致左三叉神经中脑池段移位和畸形（黄箭头）。注意血管撞击处受影响神经的轻度萎缩。图示正常右三叉神经解剖：由明显神经根起源后方（白色箭头）和腹侧由三叉神经孔（橙色箭头）为界的三叉神经的脑池段。中央到外周髓鞘过渡带的大致位置（蓝色菱形图）。治疗后增强：放射外科治疗后12个月获得的轴位(c)和冠状位(d)对比增强后T1加权MR图像显示，预期的左侧三叉神经根局灶增强与放射外科给量部位相对应（绿箭头）。
在有明显神经血管冲突的患者中，放射外科治疗后疼痛缓解可能与向血管撞击点施加较高剂量有关。除了详细说明神经血管冲突的存在和部位外，术前成像方案应有效排除三叉神经痛的其他原因，包括神经周围肿瘤扩散或其他颅底肿块病变、血管畸形和多发性硬化症（图32.5）。
图32.5三叉神经痛不常见的原因：神经周围肿瘤扩散。轴向高分辨率T2加权(a)和轴向对比后T1加权(b) MR图像显示左侧Meckel 腔正常液体信号（黄色箭头）被异常增强的软组织取代，软组织沿着腹侧脑池神经近端追踪（白色箭头）。右Meckel腔的正常外观如图（白色括号）所示。动静脉畸形（AVM）：轴向高分辨率T2加权(c) MR图像和轴向TOF磁共振血管造影（TOF MRA） (d)在最大强度投影显示异常的右侧前部脑池血管结构与右侧脑池三叉神经密切相关。紧凑的AVM畸形血管巢（红色箭头）在TOF MRA上显示与血管相关的信号，扩张的引流静脉（蓝色箭头）内有明显的动脉化血流。多发性硬化症：轴位T2加权自旋回波(e) MR图像显示三叉神经核区左桥臂（黄色箭头）内线性慢性脱髓鞘斑块。
典型的MRI方案包括至少高分辨率重T2加权序列，薄层或各向同性对比后T1加权图像，通常是time-of-fight（TOF）磁共振血管造影（MRA）。对于植入磁共振（MR）不相容装置或有其他MRI禁忌证的患者，计算机断层扫描（CT）脑池图可以提供出色的解剖分辨率（图32.6）。
图32.6三叉神经CT标志。CT脑池图(a)和增强CT (b)显示三叉神经在岩骨（黄色箭头）和脑池段CN V近端几毫米处的三角部（白色箭头）的压迹。
通常报道放疗后三叉神经根局灶性对比增强（83%），研究注意到在治疗后1-6个月发生（图32.4）。这一发现虽然不能预测临床结果，但确实证实了剂量传递位置，与增强区域的最小中位剂量77 Gy相关。已报道在治疗后后期有不同程度的神经根体积损失。
并发症及毒性
放射外科治疗三叉神经痛后的放射影像学上明显的并发症非常低。
未来的发展方向
尽管弥散张量指标通常不会在术前成像中进行评估，但几个小型的概念验证系列研究了弥散张量成像（DTI）在评估三叉神经痛中的应用。受影响神经的基线DTI指标的差异可能与存在的神经血管冲突无关。放射外科治疗后DTI指标的局灶性变化可以被注意到，即使没有相应的对比增强，甚至可以预测疼痛复发。例如，最近的两项研究表明，在放射外科治疗后3个月和6个月，治疗神经的分数各向异性降低，平均径向扩散率增加，患者的疼痛结果得到改善，持续时间更长。此外，DTI在区分治疗反应者和无反应者以及根据潜在的病理生理机制对病例进行分类方面具有前景。
动静脉畸形
动静脉畸形（AVM）由一个畸形血管巢组成，这是一个错综复杂的血管发育不良网络，是动静脉（AV）从供应动脉到引流静脉分流的部位。胶质脑实质（Gliotic parenchyma）常散布于畸形血管巢内及周围组织。数字减影导管血管造影（DSA）仍然是动静脉畸形成像评估的参考标准，它提供了无与伦比的时间分辨率，描绘了动静脉分流的位置和大小，并清晰地描绘了供应动脉和引流静脉。此外，为了自信地断言AVM的治愈，大多数临床医生认为DSA是必要的影像学检查。MRI和CT提供非侵袭性的检测和监测手段，通常提供关于出血、畸形血管巢位置和与治疗相关变化的补充信息。在常规MRI上，畸形血管巢最好表现为T2加权图像上的低信号流空。T2和FLAIR序列也描绘了神经鞘内/神经鞘周围胶质瘤，以及辐射引起的实质改变（图32.7和32.8）。
存在的先前或间隔期出血最好通过含铁血黄素敏感序列（梯度回波[GRE]和磁敏感性加权成像[SWI]）来评估，其中慢性血液产物将表现为低信号。SWI还显示了引流静脉内动脉化血流作为血管内存在的高信号，而不是由于脱氧血红蛋白含量导致的静脉正常低信号（图32.7）。SWI通过识别异常静脉流量来描述动静脉分流的能力可能优于TOF磁共振血管造影（TOF-MRA），而钆对比剂SWI系列可能会增强这种效果。
事实上，在伽玛刀治疗后的连续随访检查中，引流静脉中SWI信号从高强度的动脉化血流变为低信号或无信号，可以作为AVM分流减少·的替代标志。
TOF磁共振血管造影（TOFMRA）是一种平扫非侵袭性技术，其中静止组织被磁饱和抑制，而进入动脉化血流的不饱和信号产生高分辨率的动脉图像。注意，在TOF-MRA上，某些阶段的出血或血管血栓可能表现为高信号（“T1亮透”）和混淆评估；此外，TOF-MRA技术可能无法捕捉到缓慢或湍流的血管流动。虽然该技术提供了大多数动脉AVM成分的高分辨率，但可能会遗漏小的供血动脉，并且静脉成分的成像不可靠。放射外科治疗后，TOF-MRA在确定畸形血管巢闭塞方面具有不同的准确性，特别是当畸形血管巢直径小于10mm时，其敏感性为50-85%，特异性为89-95%。计算机断层血管造影（CTA）可以更好地评估小动脉瘤、动脉瘤和静脉引流。
另一种评估动脉血管系统的非对比技术是动脉自旋标记（ASL），它具有获得脑灌注相关数据的能力，其中有许多变化。简而言之，该技术利用动脉血流作为“造影剂”，通过非选择性磁化（labeling)标记）和固定背景组织。接下来是第二次选择性脉冲，以恢复背景组织的磁化，使其达到图像采集的目的，并使标记的血液流入。
几项研究表明，与TOF-MRA相比，ASL可以更好地检测AVM畸形血管巢和引流静脉。TOF-MRA和ASL结合或不结合其他增强成像技术可进一步提高诊断的敏感性和准确性。这些非对比剂技术在确认AVM闭塞方面也非常准确，从而减少或消除需要随访增强的MRI。
各种动态对比增强MRA或CTA技术（四维[4D]技术）可用于非侵袭性地克服上述单相血管造影研究固有的时间分辨率限制。在注射造影剂后，以较短的间隔获取图像，以捕获动脉和静脉增强阶段的多个时间点。虽然在畸形血管巢大小和识别受累血管方面与DSA大体一致，但包括小血管和动脉瘤在内的一些血管结构特征可能无法识别或被错误描述。
放射外科治疗后，通常每隔6 - 12个月进行MRI检查以随访畸形血管巢的闭塞。AVM畸形血管巢闭塞通常发生在2至5年的时间内，其良好的预后从0级的约80%闭塞率到IV级的40%的闭塞率。畸形学巢闭塞前的影像学变化包括畸形血管巢直径和供血动脉变小，引流静脉口径变小（图32.7）。
治疗的放射影像学反应可分为AVM无改变、部分闭塞（畸形血管巢减小但持续存在）、次全闭塞（无明显残留畸形血管巢，但持续早期静脉引流表明持续分流）（图32.7）和进行血管巢完全闭塞。与未经治疗或部分闭塞病变相比，次全闭塞可显著降低未来出血的风险。总的来说，已知有血管内栓塞史的患者畸形血管巢闭塞率较低。
图32.7次全动静脉畸形闭塞。术前影像（上排）：矢状位椎动脉注射数字减影血管造影（DSA） (a)显示小脑上动脉AVM，病灶紧凑（红箭头）。动静脉分流表现为深静脉引流，部分经小脑中央前静脉（蓝色箭头）至盖伦静脉（黄色箭头）。TOF MRA (b)的矢状位最大信号投影显示进行血管巢和引流静脉内的血流相关信号，与DSA的结果密切相关。矢状位磁敏感性加权MR图像（SWI） (c)显示先前出血的证据为畸形血管巢以下的低实质信号（白色箭头）。注意SWI显示畸形血管巢内动脉化血流和引流静脉呈高信号（红色箭头）。轴位T2加权MR图像(d)显示动脉化血流空洞（橙色箭头）的低信号。术后成像（下排）：治疗后1.5年的TOF MRA矢状最大信号投影(e)显示部分病灶消退（红色箭头），中央前小脑静脉（蓝色箭头）内有持续的血流相关信号。治疗后3年的TOF MRA矢状位最大信号投影(f)显示畸形血管巢的放射影像学分辨率，在小脑中央前静脉（蓝色箭头）内有减弱但持续的血流相关信号。治疗后3年(g)椎动脉矢状动脉注射数字减影血管造影（DSA）显示血管造影畸形血管巢闭塞，伴有持续的动脉晚期和毛细血管早期（如图）小脑中央前静脉混浊（蓝色箭头），表明次全闭塞。
并发症及毒性
放射外科治疗后最常见的并发症是治疗畸形血管巢周围脑实质内放射性影像学改变（12-13个月时约为30-35%），特征为短暂或永久性畸形血管巢周围T2高信号伴或不伴占位效应（图32.8）。
图32.8动静脉畸形伴脑实质内囊肿形成。0、36、84和108个月时的轴位T2加权MR图像（上排）与0和36个月时相应的左大脑中动脉导管血管造影（下排）。在基线治疗前检查中，AVM畸形血管巢在左侧额叶外侧的T2加权图像上显示为低信号的流空，在导管造影上显示为致密畸形血管巢（红色箭头）。注意基线检查时未见巢周胶质增生或水肿。在36个月时，MRI和导管造影显示畸形血管巢闭塞，尽管存在新的进行畸形血管巢周脑实质T2高信号（黄色括号），表明发生影像学放射性改变。84个月时，在影像学放射性改变区域（黄色括号）内出现离散性脑实质内囊肿（绿箭头）。脑实质内囊肿在108个月时继续扩大（绿箭头），最终需要分流，而影像学放射性改变（黄色括号）保持稳定。
虽然这些影像学改变大多数临床无症状，但大约9%的患者会出现症状，其中3.8%的患者会出现永久性障碍。在首次放射外科治疗后AVM闭塞失败的病例中，出现的影像学放射性改变可能预示着重复治疗后AVM闭塞成功。
脑实质内囊肿形成是放射外科治疗后罕见的延迟并发症（6.5年时的为3%），可产生占位效应症状（32.8%），需要手术干预。从统计学上讲，先前有影像学放射性改变的患者更容易发生囊肿形成，并且在先前放射外科治疗区域被认为是一种离散的液体信号平扫轴内结构（图32.8）。由于该并发症的潜伏期较长，通常（77%）在脑实质囊肿形成之前就实现了畸形血管巢闭塞。
潜伏期出血（即放射外科治疗后畸形血管巢闭塞前发生的出血）并不常见（年风险率为1.1%），但在有出血史的患者中更有可能发生。
未来的发展方向
