急性ST 段抬高型心肌梗死常常合并心脏传导阻滞，其机制可能是局部心肌缺血或损伤可以影响该部位的心脏传导功能、神经反射及自主神经系统的失衡。其中，急性下壁ST 段抬高型心肌梗死发生窦房阻滞和房室阻滞的情况多于急性前壁ST 段抬高型心肌梗死，而新发左前分支阻滞合并右束支阻滞提示左冠状动脉前降支近段闭塞。
新发左束支阻滞见于多支冠脉病变。绝大多数急性ST段抬高型心肌梗死引起的心脏传导阻滞经再灌注治疗可以逆转，但由于梗死面积大可能影响预后。
患者急性期表现ACS 并宽QRS 波，但既不符合LBBB 的诊断标准也不符合RBBB 的诊断标准，可诊断非特异性室内传导延迟。
01
急性心肌梗死并发右束支阻滞的心电图特征
束支阻滞（BBB）可引起继发性ST-T 改变，需要与心肌缺血引起的原发性ST-T改变相鉴别。
已报道几种心电图评分方法来诊断LBBB 患者的急性冠脉闭塞，但是没有关于非特异性室内传导延迟合并ACS 的评估指南。由于心肌纤维化、陈旧性心肌梗死及左室肥厚形成的局部心肌瘢痕可能是室内传导延迟的基础因素，并常常引起继发性ST-T 改变。
在一些非特异性室内传导延迟的患者，QRS 波形与LBBB相似，但不符合典型的LBBB 诊断标准，可称为非典型LBBB，呈碎裂宽QRS 波，是心肌瘢痕的标志，增加冠心病的死亡风险。
右束支阻滞合并急性心肌梗死的心电图特征（图1~5）。
02
急性心肌梗死并发右束支阻滞的可能机制
右束支的血供绝大多数来自左冠状动脉的前降支，也有来自右冠状动脉或回旋支的侧支循环。
右束支阻滞还与心肌牵张或缺血引起的结构改变有关，也可能是医源性的某些心脏常规手术引起，如右心导管检查。虽然右束支阻滞与心血管危险因素没有明显的相关性，但右束支阻滞是心肌梗死、心力衰竭及某些心脏阻滞的死亡率预测因素。对于无症状的患者，孤立的右束支阻滞不需要进一步评估。
除此，依据右束支的解剖，右束支的损伤累及3个部位。其中，右束支的近段离心内膜最近，是最常受损的部位；右束支的远段在外科手术横切节制术时可能损伤；右束支的终末段在心室切开术或经心房的切除术才会损伤。
右束支阻滞通常是由右束支心肌的变化引起，包括结构变化、创伤及浸润性病变。极少情况下，高钾血症可引起右束支阻滞。
此外，改变心脏传导生理功能时表现为电激动经心脏组织传导异常引起右束支阻滞。感染性疾病如心肌炎或心肌梗死可直接损伤右束支的心肌细胞。另外，右室内压增加，如急性肺栓塞或慢性肺心病，可牵拉右束支引起束支阻滞。
RBBB 也可见于医源性损伤，如右心导管检查或对肥厚型心肌病的室间隔酒精消融术。除此，传导系统的纤维化和钙化称为Lenegre's病或Lev's病，虽然是不常见的病因，但在老年人最常出现。
03
急性心肌梗死并发右束支阻滞的临床意义
右束支阻滞通常是良性的，但可能存在潜在的心肌疾病，并且在一些患者人群中是死亡率的预测因素。
新发（急性）ST段抬高型心肌梗死经PCI 术后的患者出现新发永久性RBBB 时，远期不良预后的风险增加。
对于没有明显心脏病的患者，右束支阻滞不会增加风险。但对于有心血管疾病的患者，右束支阻滞是全因死亡率的独立危险因素。
无论在急性心肌梗死前、急性心肌梗死过程中还是心肌梗死后出现的右束支阻滞，都具有较高的死亡率。此外，在心力衰竭患者，右束支阻滞也可增加死亡率。
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