中国高尿酸血症（HUA）的患病率逐年上升，现已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性病症。血尿酸的升高除了会引发痛风以外，还和肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的产生与发展存在关联。
您知道吗？除了高嘌呤饮食外，许多常用药物也会升高尿酸水平。
P2Y12受体抑制剂，抗血小板药物。
替格瑞洛增加血中腺苷水平，从而促进尿酸合成，可导致高尿酸血症和痛风。
在PLATO研究中，替格瑞洛组、氯吡格雷组分别有22%、13%患者的血清尿酸浓度升高超出正常上限，替格瑞洛组平均血清尿酸浓度约升高15%，氯吡格雷组约为7.5%。既往有高尿酸血症或痛风性关节炎的患者应慎用替格瑞洛。阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的，小剂量阿司匹林可减少尿酸排泄，大剂量阿司匹林却会加快尿酸排泄。小剂量阿司匹林（75~325mg/d）轻度升高血尿酸，但考虑到其抗血小板作用相关的心脑血管获益，对合并高尿酸的患者不建议停用。噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪、吲达帕胺）和袢利尿药（呋塞米），增加尿酸重吸收及减少尿酸盐分泌，可引起血尿酸升高。正常状态下，人体血尿酸（UA）有2/3通过肾脏而排出，1/3通过肠道而排出。质子泵抑制剂与远端肾小管细胞内H+-K+-ATP酶结合，并产生显著的抑制作用，从而导致远端肾小管泌H+功能障碍，引起肾小管酸碱平衡紊乱，阻碍尿酸的排泄，血尿酸升高。口服美托洛尔200mg/d可使血尿酸升高约3.5%。β1受体阻滞剂，可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，尤其在与利尿剂联用时，可减少尿酸的排泄量，引起高尿酸血症。烟酸既增加尿酸的产生，也降低其清除率，引起高尿酸血症。烟酸对尿酸的影响呈剂量依赖性。滴速过快（≥1g/kg/h）可引起乳酸性酸中毒、高尿酸血症以及脂代谢异常。过量果糖摄入，不仅可增加尿酸合成，而且可损伤肾脏微血管，降低尿酸排泄，进一步增加血尿酸水平。吡嗪酰胺在菌体内转化为吡嗪酸而发挥抗菌作用，吡嗪酸可与尿酸竞争有机酸排泄通道，减少尿酸排泄，导致血尿酸浓度增加。在一项大样本、多中心临床研究中，接受异烟肼、利福平和吡嗪酰胺治疗8周时，患者血清尿酸升高的发生率为52.2%，而接受异烟肼、利福平治疗者仅为5.4%。目前认为生理浓度的血尿酸水平对神经系统有一定的保护作用，血尿酸升高有助于减少帕金森病的发生率和延缓其进展。左旋多巴在体内可代谢成高香草酸和苦杏仁酸。这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，可引起高尿酸血症。有研究发现，服用左旋多巴的患者血尿酸水平较未服药的患者血尿酸水平显著升高（+38μmol/L），并且服用剂量越大，血尿酸水平越高。体内血尿尿酸主要由细胞分解代谢的核酸、其他嘌呤类化合物经酶的作用分解而来。维生素B12作为人体内重要的辅酶因子，参与机体多种重要的代谢过程，直接或间接参与嘌呤和嘧啶的合成代谢。囊性纤维化的患者应用本药治疗，可见尿中尿酸增多，且与剂量相关。ω-3脂肪酸，尤其是鱼油中的EPA（二十碳五烯酸）和DHA（二十二碳六烯酸），可以降低甘油三酯水平，降低心血管事件风险。摄入ω-3脂肪酸类保健品，包括ω-3脂肪酸类药物（如二十碳五烯酸乙酯软胶囊、ω-3脂肪酸乙酯90软胶囊）都可导致血尿酸水平升高。国内曾报道患者应用左氧氟沙星后诱发高尿酸血症和痛风，予以更换抗生素及对症治疗后，血尿酸水平逐渐恢复正常，症状缓解。喹诺酮类主要经肾脏排泄，可能竞争性抑制尿酸排泄；在中性或碱性环境下药物在肾小管析出结晶，造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱。环孢素、他克莫司可通过与肾小管细胞胞浆中的钙离子结合蛋白结合、诱导肾皮质线粒体的脂质过氧化、降低细胞Na+-K+-ATP酶活性机制，直接产生肾毒性，造成肾组织损伤，进而影响血尿酸的分泌和排泄，引起高尿酸血症。当大剂量使用时，可使尿中草酸盐的含量增加10倍以上，从而引起高尿酸血症。服用少量维生素C（500~1000mg/d）可降低血尿酸。本文来源：药评中心
责任编辑：卡带
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