医药新视野|小细胞肺癌免疫治疗的新希望？来看卢比替丁是怎么帮助肺癌患者提高生存率的！

健康 2025-01-14 18:05 北京

今天，医视屏为你分享的就是近期发表在杂志《Cell Reports Medicine》上的一篇文章《卢比替丁通过激活STING-IFN信号通路增强小细胞肺癌中PD-L1阻断治疗的敏感性》。

小细胞肺癌（SCLC）占所有肺癌的10%-15%，约70%的患者在诊断时已为广泛期，生存期通常不足1年。SCLC表现为免疫抑制表型，浸润性T细胞较少，抗原呈递功能减弱。尽管化疗和免疫疗法能提供短期缓解，但5年生存率不到10%。

卢比替丁作为已批准用于小细胞肺癌（SCLC）的二线治疗药物。那么，卢比替丁能否有效改善肺癌患者的生存率呢？

今天，我们就来看看卢比替丁是如何改善小细胞肺癌患者的生存率的？

来自西奈山Icahn医学院等机构的研究人员们研究了卢比替丁识别了人类小细胞肺癌疗法的作用机制，研究表明，卢比替丁通过激活STING通路增强了干扰素（IFN）信号、促炎性趋化因子和MHC-I的表达，从而增强了PD-L1阻断的抗肿瘤免疫反应。在小细胞肺癌小鼠模型中，卢比替丁显著促进了肿瘤退缩，增加了CD8+ T细胞和M1型巨噬细胞，减少了免疫抑制性M2型巨噬细胞。STING和CD8的耗竭逆转了抗肿瘤反应，为卢比替丁的免疫调节机制提供了新的见解。

卢比替定如何通过激活STING信号通路来增强小细胞肺癌患者的免疫反应？

卢比替丁不仅能够直接攻击癌细胞，还能激活一种关键的免疫信号通路——STING信号通路，从而唤醒患者体内的免疫系统。STING信号是一种先天性免疫信号，能够上调干扰素（IFN）的表达，进而增强干扰素和促炎性趋化因子的产生，并促进主要组织相容性复合体I（MHC-I）蛋白的表达。MHC-I蛋白对于免疫细胞识别并攻击癌细胞至关重要。通过这一机制，卢比替定不仅直接抑制肿瘤细胞的生长，还增强了机体对肿瘤的免疫监视能力。

卢比替定与PD-L1阻滞疗法的联合使用能带来怎样的治疗效果？

临床试验表明，当卢比替定与PD-L1阻滞联合时，这种联合疗法能够显著改善小细胞肺癌患者的治疗结局。卢比替定通过激活STING-IFN信号通路，增强了机体对肿瘤的免疫反应，从而使得PD-L1阻滞疗法的效果得到显著提升。这种协同作用不仅提高了患者的生存率，还为那些传统疗法无效的患者获得了受益。

卢比替定在未来的研究和临床应用中将如何发展？

卢比替定的研究和应用前景广阔，研究人员们正在积极探索其在不同肺癌亚型中的潜力。随着对其免疫调节机制的深入理解，卢比替定有望成为一种重要的免疫疗法增强剂。未来的研究将集中在如何更好地将卢比替定与其他免疫疗法结合，以提高治疗效果和患者的生活质量。此外，研究人员还在探索卢比替定在其他类型癌症中的应用潜力，这将为更广泛的癌症患者带来新的治疗选择。

最后总结一下，卢比替丁通过激活STING-IFN信号通路，增强了小细胞肺癌患者的免疫反应，显著提高了PD-L1阻滞疗法的效果。不仅能直接攻击癌细胞，还能改善肿瘤免疫监视，促进抗肿瘤免疫反应。提高了患者的生存率，为传统疗法无效的患者带来了更好的治疗效果。

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参考文献：

[1]Subhamoy Chakraborty,Utsav Sen,Kedwin Ventura, et al. Lurbinectedin sensitizes PD-L1 blockade therapy by activating STING-IFN signaling in small-cell lung cancer, Cell Reports Medicine (2024).

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