观点
退行性病
与再生
讨论TAR DNA结合蛋白43可能是导致阿尔茨海默病神经病理学的重要因素
美国德克萨斯大学Chu Chen团队
目前，全球有超过 5500 万人患有痴呆症，阿尔茨海默病是导致老年痴呆症的最常见原因之一。然而，目前尚无有效的疗法可用于预防和治疗阿尔茨海默病。这主要是由于我们对阿尔茨海默病神经发病机制的了解有限。人们普遍认识到阿尔茨海默病具有异质性，阿尔茨海默病的发病机制是多种因素共同作用的。积累的证据表明，创伤性脑损伤是晚年患阿尔茨海默病和痴呆的重要危险因素。然而，创伤性脑损伤导致阿尔茨海默病发生的确切机制尚未阐明。
来自美国德克萨斯大学Chu Chen团队认为， 创伤性脑损伤是由外力引起的大脑功能暂时或永久性破坏。一次中度至重度创伤性脑损伤或重复轻度创伤性脑损伤可能诱发慢性创伤性脑病，这是一种长期进行性神经退行性疾病，其特征为持续性神经炎症、神经变性、TAR DNA 结合蛋白 43蛋白病、淀粉样蛋白-β形成、过度磷酸化 tau蛋白，显著的脑萎缩、记忆丧失和痴呆。虽然淀粉样蛋白-β斑块的积累和沉积以及形成神经原纤维缠结的过度磷酸化 tau 蛋白是阿尔茨海默病的两个神经病理学标志，但超过 50% 的阿尔茨海默病患者大脑中还表现出病理性 TAR DNA 结合蛋白 43 包涵体。慢性创伤性脑病和阿尔茨海默病之间的神经病理学存在显着的相似性和重叠，并且创伤性脑损伤引起的神经病理学变化可能有助于阿尔茨海默病的发病机制。由于慢性创伤性脑病和阿尔茨海默病患者均表现出TAR DNA 结合蛋白 43 病理学，因此 TAR DNA 结合蛋白 43 可能是导致阿尔茨海默病神经病理学和创伤性脑损伤诱导的阿尔茨海默病样神经病理学的重要因素。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年5期发表。
扫描二维码或复制链接
阅读原文
https://www.sjzsyj.com.cn/CN/10.4103/1673-5374.385301
引用本文：
Chen C (2024) TDP-43 is a key molecule accelerating development of Alzheimer’s disease following traumatic brain injury. Neural Regen Res 19(5):955-956. doi.org/10.4103/1673-5374.385301
