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脑损伤修复
保护与再生
报道研究神经胶质瘤诱导可塑性可能为个性化神经再生医学的新时代打开大门
法国蒙彼利埃大学Guillaume Herbet团队
探索人脑补偿损伤其结构的损伤功能后果的能力是改善各种神经系统疾病患者护理、优化损伤后康复的神经科学信息策略以及最终开发创新神经再生疗法的关键挑战。“可塑性”一词最初指的是神经元在学习情况下调节其突触传递的内在倾向，后来逐渐转移到脑损伤研究和临床神经科学中。事实上，在脑损伤的情况下，适应性补偿机制允许部分重塑中枢神经系统的结构和活动，从而在一定程度上允许维持大脑功能。此类发现已在多种临床情况下观察到，最显著的是在弥漫性低级别胶质瘤的背景下，一种缓慢生长的肿瘤的组织病理学亚组，在突触和宏观结构上以生物学方式整合到周围脑组织中水平。与卒中等急性神经损伤相反，神经损伤的恢复通常仍然有限，弥漫性低级别胶质瘤患者通常可以从广泛的手术切除中获益，而不会遭受永久性神经或认知缺陷，只要关键的神经结构得以保留，这要归功于现代术中清醒认知映射。因此，弥漫性低级别胶质瘤可被视为一种相关模型，以掌握用于平衡神经元损失的神经可塑性机制，并建立预测损伤情况下功能恢复的“神经指纹”。
来自法国蒙彼利埃大学Guillaume Herbet团队认为，空间再分配潜力显著位于大脑皮层内，并受到潜在结构连接的限制。这种功能重新分配可能是局部的或远距离的（包括在对侧半球内）。这种重塑过程可能纯粹由皮质内信号驱动，但也被认为依赖于白质连接。决定性轴突-皮层回路的严重病变（均与肿瘤浸润和/或手术意外切除有关）可能会明确干扰正在进行的空间重排。在特定功能网络内和多个功能网络之间（同侧和对侧半球内）都观察到功能网络重塑过程。网络调节的全局效率可能参与对进化性脑损伤的更好恢复。元网络的补偿性重新配置，即对上下文敏感的网络交互进行调节，以继续对持续的环境需求做出最佳响应。在正常的生理条件下，这种元网络是由大脑将其连接从一种行为状态转换到另一种行为条件（例如，从休息状态转换到任务状态）的能力产生的。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年5期发表。
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https://www.sjzsyj.com.cn/CN/10.4103/1673-5374.382246
引用本文：
Ng S, Duffau H, Herbet G (2024) Perspectives in human brain plasticity sparked by glioma invasion: from intraoperative (re)mappings to neural reconfigurations. Neural Regen Res 19(5):947-948. doi.org/10.4103/1673-5374.382246
