审阅︱张 杰
综上所述，在该项研究中研究团队发现AD患者和AD小鼠的血清和脑甘露糖水平均显著升高。补充甘露糖会加重AD小鼠的淀粉样斑块沉积和认知障碍。而喂食无甘露糖饮食的AD小鼠表现出病理特征和认知损伤的改善。同时，甘露糖拮抗剂2,5-AM和α-甘露糖苷酶抑制剂kifunensine均可以改善AD小鼠的病理特征和认知损伤的改善。从机制上讲，甘露糖通过高甘露糖N-糖基化促进BACE1和Nicastrin的稳定性，进而增加了Aβ的生成，加重了AD小鼠脑中的粉样斑块沉积和认知损伤。这些发现突显了长期高剂量甘露糖摄入的潜在风险，虽然之前的研究强调了甘露糖在肿瘤中的治疗潜力[2-4]，但该研究中的结果为甘露糖在AD进展中的复杂作用提供了较为关键的见解，并对有认知障碍风险人群或肿瘤患者的长期高剂量甘露糖补充提出了警示，未来的研究有必要进一步探讨甘露糖在不同生理和病理条件下的剂量反应关系和长期神经认知效应。
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