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责编︱王思珍
肺部作为重要的呼吸器官，因与外界空气直接接触而时刻面临各类病原体或有害物质的挑战。肺部免疫反应必须受到严格调控，以有效应对感染或组织损伤并维持肺部免疫稳态。反之，肺部免疫反应异常会导致哮喘、慢性阻塞性肺病、肺纤维化、肺癌等多种重要疾病。正因如此，全面理解肺部免疫调控的生理或病理机制具有明确的科学意义和医学价值。值得注意的是，临床实践已长期观察到哮喘病人的疾病症状常在餐后（postprandial）加重，然而这一现象的病理机制则亟待阐明。首先，研究利用小鼠2型免疫相关哮喘模型发现进食可以显著增加肺部2型免疫因子的表达、嗜酸性粒细胞的募集及肺部组织的损伤，从而模拟了哮喘病人的餐后临床表现。随后，研究揭示这一进食导致肺部炎症增强的过程与小鼠脑内源自迷走神经背核（dorsal motor nucleus of the vagus，DMV）的副交感神经信号激活相关。事实上，阻断副交感神经信号可以有效缓解小鼠进食后肺部2型免疫反应；相反的，化学遗传学激活DMV副交感神经信号足以模拟进食导致的肺部炎症增强。进一步，研究发现小鼠或人类肺部2型天然淋巴样细胞（type 2 innate lymphoid cells，ILC2s）特异性表达毒蕈碱型胆碱受体4（cholinergic receptor muscarinic 4，Chrm4）。在小鼠哮喘模型中，药理学或遗传学阻断Chrm4信号完全消除进食对于肺部2型免疫反应的影响。最后，研究提示这一肠道-脑-肺部副交感反射（gut-brain-lung parasympathetic reflex）在自然条件下用以防御进食过程中可能发生的真菌孢子感染。![]()
文章总结图综合以上，这项研究成果结合人类临床样本、动物疾病模型、先进三维成像、多组学分析等展示了副交感神经信号调节肺部炎症反应的重要机制，从而为预防和治疗各类肺部相关疾病提供了新的思路和靶点。原文链接：https://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(24)00919-X
西安交通大学第一附属医院脑科学研究中心李燕教授、精神科马现仓教授为本文共同通讯作者。西安交通大学第一附属医院脑科学研究中心助理研究员杨容容、博士研究生马丽和彭欢为论文共同第一作者。转载须知：“非“逻辑神经科学”的团队原创稿件和（/或）特邀稿件，本内容著作权归原作者和（/或）原单位所有。如有侵权，请及时联系“逻辑神经科学”。
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