责编︱王思珍
本研究表明，HSD能显著诱导DAA-like星形胶质细胞的反应性，且神经元Tau病理和A1R信号通路在这一过程中起着关键作用。作者发现HSD小鼠中，GFAP+Clusterin+APOE+星形胶质细胞的数量显著增加，这些细胞聚集在CA3锥体神经元附近。研究还揭示，Lcn2等PAPD蛋白在Tau病理负担的神经元中显著上调，Lcn2的释放是诱导DAA-like星形胶质细胞反应性的关键因素。通过敲除Lcn2或其受体24p3R，可以显著减轻DAA-like星形胶质细胞的反应性。进一步分析显示，A1R信号通路的异常上调通过影响CerS1-PP2A信号通路，加剧了Tau的磷酸化，进而促进星形胶质细胞的反应性。这些发现为针对Tau病理、A1R信号和PAPD蛋白的治疗策略提供了潜在的靶点，有望用于缓解由高盐饮食引起的神经炎症和认知功能障碍。
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