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在丁香园论坛中看到这样一个问题：
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先不说间隔时间及用量的问题，在临床中你们是不是也在使用肾上腺素联合阿托品抢救呼吸心跳骤停的患者？但这样使用真的合理吗？
首选了解一下心跳骤停，又称心脏性猝死，是指任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心跳突然停止，是心脏急症中最严重的一种情况。
心跳骤停表现为：①突然意识丧失并全身抽搐；②呼吸频率慢而不规则，继而停止；大小便失禁（提示心脏骤停已 20 ~ 60 秒）；③大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失，心音消失；④瞳孔散大（提示心脏骤停已 45 秒）或固定（提示心脏骤停已 60 ~ 120 秒），皮肤及黏膜苍白或发绀，血压测不到 [1]。
临床上经常使用肾上腺素联合阿托品抢救呼吸心跳骤停的患者，下面我们探讨一下两药在心肺复苏中的地位变化吧！心跳呼吸骤停最常见的原因是心脏疾病，常见于室性心动过速等快速性心律失常、冠心病心脏性猝死、心肌病心脏性猝死、心力衰竭心脏性猝死等。2020 年指南推荐 [2]：对于任何情况下实施心肺复苏，均应给予肾上腺素治疗，在胸外按压开始 5 min 内给药，每 3 ~ 5 分钟重复 1 次，直到自主循环恢复。而阿托品由于可能导致迷走神经张力过高而导致和 (或) 加重心室静止，早在 2010 年 AHA 心肺复苏指南和 2011 年心肺复苏中国专家指南共识里就均提到不建议常规使用阿托品。以下流程图来自 2018 年 AHA《心肺复苏和心血管急救科学与治疗建议的国际共识》，未提到阿托品，可见已删除其地位 [3]。指南推荐中 [2]成人基础和高级生命支持部分提到心肺复苏药物仅为肾上腺素、胺碘酮或者利多卡因；在儿童基础和高级生命支持部分儿童心脏骤停的流程图中也推荐的是肾上腺素、胺碘酮或者利多卡因；在成人基础和高级生命支持心肺复苏原则中并未提到阿托品。阿托品仅在出现心动过缓时才有推荐，建议为 [2]：1. 出现急性症状性心动过缓的患者，建议对可逆原因进行评估和治疗。（1 级推荐）2. 伴随血流动力学变化的急性心动过缓患者，给予阿托品是合理的，可增加心率。（2a 级推荐）3. 如果心动过缓对阿托品无反应，给予肾上腺素可能有效，同时患者在必要时准备急诊经静脉临时起搏。（2b 级推荐）
由于呼吸功能异常，使肺脏不能完成机体代谢所需的气体交换，导致动脉血氧下降和 CO2 潴留即为呼吸衰竭。急性呼吸衰竭导致呼吸心跳骤停的原因很多，包括肺组织与气道疾病、肺血管疾病等。而阿托品仅对迷走神经兴奋、房室传导阻滞及中毒导致的心动过缓有效，没有证据表明阿托品对于其他病因导致的心动过缓有效。1. 如果心动过缓是由于迷走神经张力增高或原发性房室传导阻滞（不是继发于缺氧等因素）所致，则可以给予阿托品。（1 级推荐）2. 若心率 < 60 次/ min 合并血流动力学改变，即使已经进行有效通气，建议启动 CPR。（1 级推荐）有研究指出 [5]，在急性缺氧导致的进行性心动过缓的抢救过程中，若缺氧不能得到纠正，使用阿托品只能使心率短暂回升，而血压则降低更明显，甚至导致心跳停止提前出现，且不能提高心跳停止后的复苏成功率。对于无脉性电活动/心室停搏，指南推荐 CPR、肾上腺素、胺碘酮或利多卡因，而阿托品是不推荐的，尤其是乏氧导致的呼吸心跳骤停。我们临床中常常采用阿托品来提升心率，希望能推迟心脏停搏的发生，但缺氧所致的呼吸心跳骤停首先是要恢复氧供，而研究中发现在缺血缺氧所致的心动过缓患者使用阿托品治疗却有潜在的风险。那么缺血缺氧时单纯使用肾上腺素提升心率是不是也有可能增加心脏负担？对于其 β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌耗氧量和减少心内膜下的血供。期待更多的研究和共识给我们解答吧！[1] 宋文宣，李德爱. 实用心血管药物学：P47[2] 《2020 AHA 心肺复苏及心血管急救指南》[3] 《2018AHA 心肺复苏和心血管急救科学与治疗建议的国际共识》[4] 梁镔，李熙鸿，2020 年美国心脏协会儿童基础、高级生命支持和新生儿复苏指南更新解读，华西医学，2020，11，11（35）:1-7[5] 钱璐璐等，阿托品对家兔缺氧性心动过缓加速心跳停止的作用，中华医学杂志，2012,92(15) : 1070-1073.
