针灸治疗疾病的核心思想之一是通过刺激身体特定的部位（穴位）来远程调节机体功能，而经络被认为是达到这种远程效应的传输载体。
尽管现代解剖学研究尚未支持经络的特异性结构基础的存在，但证明了针刺刺激的远程效应可以通过躯体感觉神经-自主神经反射来实现。
这种反射首先是激活来自位于背根神经节 (DRG) 或三叉神经节中的外周感觉神经纤维，随后将感觉信息传到脊髓和大脑，进而激活外周自主神经通路，最终实现对各种机能的调节。
从上世纪70年代开始，就发现此类反射存在躯体区域特异性。
例如，之前哈佛大学医学院马秋富教授团队发表在《Neuron》的工作, 揭示了低强度针刺刺激小鼠后肢穴位（如足三里ST36）可以激活迷走神经-肾上腺抗炎通路，然而针刺刺激腹部穴位 (如天枢ST25)则不能诱导出此抗炎通路。
然而，这种躯体区域特异性（或者说穴位部位的相对特异性）背后的神经解剖学基础至今尚不清楚。
2021年10月13日马秋富教授团队与复旦大学王彦青教授，中国中医科学院针灸研究所景向红教授团队合作，在顶尖杂志《自然》又发表最新进展。
此研究显示一类PROKR2-Cre标记的DRG感觉神经元，是针刺刺激激活迷走神经-肾上腺抗炎通路所必须的。
此类神经的分布是针刺抗炎启动的结构基础，从而为穴位相对特异性的存在提供了现代神经解剖学基础。
首先，PROKR2-Cre标记的有髓鞘的神经元主要富集表达于支配四肢节段的DRG中，并且这类神经元特异性支配到四肢的深层筋膜组织（如骨膜，关节韧带，靠近骨头的肌筋膜等），而不支配皮肤的表皮组织和腹部的主要筋膜组织（如腹膜）。
为了研究这类神经元在针刺诱导迷走神经-肾上腺抗炎通路中的作用，研究人员运用交叉遗传等方法特异性敲除这类DRG感觉神经元。发现敲除这类神经元后，低强度针刺刺激后肢穴位ST36不能激活迷走神经-肾上腺通路，也不能抑制LPS（细菌脂多糖）所诱导的炎症风暴。而敲除这类神经元对高强度刺激后肢穴位ST36和腹部穴位ST25所诱导的交感神经抗炎通路则没有影响。
研究人员进一步运用交叉遗传的方法特异性诱导光敏蛋白CatCh表达于这类神经元，然后用473nm蓝光特异性的激活支配后肢穴位的这类感觉神经纤维。
发现激活这类神经纤维能显著诱发迷走传出神经的放电。并且能以迷走神经依赖的方式诱导肾上腺释放儿茶酚胺类神经递质，抑制LPS诱导的促炎细胞因子释放，进而极大地促进动物的存活率。此效果几乎模拟了低强度电针刺激此穴位的效应。
最后，研究人员根据PROKR2-Cre 感觉神经纤维的组织支配模式准确验证了低强度电针刺激诱导的抗炎效应结构基础。
而与密集投射到胫骨附近筋膜组织相反， PROKR2 感觉神经纤维很少支配到下肢后部的肌肉组织中，包括小腿的腓肠肌和大腿区域的半腱肌，低强度针刺刺激这些部位未能显著的抑制 LPS诱导的炎症反应。
奇妙的是，PROKR2神经纤维少的腓肠肌和半腱肌等部位穴位分布很少，也很少用来研究抗炎效应。
作为阳性对照， 研究人员发现PROKR2-Cre标记的感觉神经元也密集支配到前肢的深层筋膜组织（如桡骨骨膜），此处为手三里穴区，进一步通过针尖靠近含有这类神经纤维的桡神经深支，对其进行了双侧低强度刺激，发现针刺刺激此穴位也可通过这类神经元和迷走神经依赖的方式显著抑制LPS诱导的炎症反应。
以上研究表明，对于针刺刺激诱导迷走神经-肾上腺抗炎通路，存在躯体部位的选择性（例如，有效的 ST36 和LI10 穴位与无效的 ST25）和穴位特异性（例如，ST36 与无效的后肢肌肉中的传统非穴位）。这种穴位相对特异性与PROKR2神经纤维的分布有关。
此外，针刺刺激的强度、针刺的深度以及检测结果指标都是影响穴位特异性发挥作用的重要要素。
这些发现充实了针灸等体表刺激疗法的现代科学内涵，为临床优化针刺刺激参数来诱发不同的自主神经反射，从而治疗特定的疾病（如炎症风暴等）提供了重要的科学依据。
来源：中医科学院小喇叭
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