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项目题目
基于“乳酸代谢-NRF2乳酸化反馈回路”探究非酒精性脂肪肝的发病机制和治疗方法
立项依据
1. 研究的重要性
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）已成为全球范围内最常见的慢性肝病，其进展可能导致肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。研究表明，NRF2在抗氧化应激、脂质代谢和炎症调控中起重要作用，且乳酸代谢与NRF2的反馈回路在NAFLD的病理机制中可能扮演关键角色。深入研究乳酸代谢与NRF2乳酸化反馈回路在NAFLD中的作用，不仅有助于揭示其发病机制，还可为精准治疗策略的开发提供新靶点。
2. 研究现状与不足
目前研究表明，NRF2可以通过调控抗氧化应激和脂质代谢缓解NAFLD。然而，关于乳酸代谢与NRF2之间的反馈机制及其对肝脏脂质代谢的调控机制仍不明确，尤其是乳酸在NRF2活化中的潜在作用尚未得到系统研究。因此，探索乳酸代谢与NRF2在NAFLD中的反馈机制将填补该领域的重要空白。
3. 研究的难点与创新点
该研究的难点在于：①如何在NAFLD模型中精准解析乳酸代谢与NRF2之间的相互作用；②如何识别和验证乳酸代谢对NRF2的反馈作用。创新点在于提出“乳酸代谢-NRF2乳酸化反馈回路”假说，并通过多种细胞和小鼠模型验证该回路在NAFLD发病和发展中的具体作用。
拟解决的科学问题
本研究拟回答的核心科学问题是：乳酸代谢与NRF2之间的反馈回路如何在非酒精性脂肪肝的发病机制中发挥作用？是否可以通过调控该反馈回路有效缓解NAFLD？
科学假说
基于前期研究，我们提出假说：乳酸代谢能够通过NRF2乳酸化反馈回路影响NAFLD中的脂质代谢和氧化应激，从而在病程进展中起关键调控作用。若该假说成立，将揭示NAFLD治疗中的新靶点，为开发基于乳酸代谢和NRF2的干预策略提供理论基础。
参考文献
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