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项目题目
FUT8响应乳酸应激通过调控PKM2乳酸化修饰促进肾透明细胞癌恶性进展的机制研究
立项依据
1. 研究的重要性
肾透明细胞癌（ccRCC）是一种高度侵袭性且复发率高的肾癌亚型，其代谢重编程特征显著。乳酸作为代谢产物在癌细胞恶性转化中的作用已得到广泛关注，尤其是在ccRCC中乳酸可促进癌细胞的存活和侵袭。核心焦糖基转移酶FUT8与乳酸应激反应的关联性引起了人们的兴趣，特别是在调控关键酶如丙酮酸激酶M2（PKM2）的乳酸化修饰方面。因此，探讨FUT8在乳酸应激下通过PKM2乳酸化修饰调控肾透明细胞癌的进展具有重要意义。
2. 研究现状与不足
目前研究表明，ccRCC的代谢重编程主要表现为增加乳酸生成，并通过乳酸转运体MCT4增强乳酸外排，调节肿瘤微环境和细胞侵袭。然而，对于FUT8在乳酸应激反应中如何作用及其对PKM2的乳酸化修饰影响仍不清晰，尤其是对其在ccRCC恶性进展中的具体分子机制尚未明确。现有研究多聚焦于PKM2的磷酸化修饰，乳酸化修饰的调控和作用机制研究尚处于起步阶段。
3. 研究的难点与创新点
本研究的难点在于：①如何在乳酸应激环境下捕获并验证FUT8对PKM2的乳酸化修饰影响；②如何证明这种乳酸化修饰对ccRCC细胞侵袭、迁移和恶性增殖的调控作用。创新点在于首次探讨FUT8在乳酸应激条件下的功能，通过乳酸化修饰调节PKM2活性，为ccRCC恶性进展提供新的分子机制和治疗靶点。
拟解决的科学问题
本研究拟解决的核心科学问题是：FUT8如何响应乳酸应激并通过调控PKM2的乳酸化修饰，促进肾透明细胞癌的恶性进展？
科学假说
基于前期发现和文献综述，我们提出假说：FUT8在乳酸应激条件下通过促进PKM2的乳酸化修饰，进而调控其酶活性和下游信号通路，从而增强肾透明细胞癌的恶性特性。如果假说成立，将揭示出乳酸化修饰在肿瘤代谢重编程中的关键作用，为ccRCC的代谢靶向治疗提供新的思路。
参考文献
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