磨友群小李经过几天的“学习”，心里又在犯嘀咕了。本来他的肺磨玻璃结节大小0.7厘米，CT值—690HU，经过多位医生会诊，认为结节可以随访。但是他听说了“血管进入”就是肺癌，迟早要增大，顿时又不淡定了！
"血管进入"就是肺癌吗？
在既往认识中，医生们总会说，若肺磨玻璃结节内有血管进入，肿瘤可能大。理论依据是肿瘤在生长过程中，可以伴有异常血管产生。为保证肿瘤供血，血管会越来越丰富，肿瘤也会越来越大。
但是，在我们舟山肺癌研究中心大量病例的手术影像病理对照中发现，这个理论在磨玻璃结节影肺腺癌中并不成立。
这里涉及的几个问题：1.我们在影像学上看到的血管是什么血管？支气管动脉？肺动脉？肺静脉？2.良性结节（良性肿瘤和炎性结节）有没有血管进入？3.“血管征”在肿瘤性磨玻璃结节诊断中，它起到什么作用？
首先，肺组织内正常分布着大量血管，肺动脉、肺静脉和支气管动脉等构成很大的一张血管网。在基于CT常规横断面扫描的基础上，很多细小的血管不容易被发现。但是近年来CT技术的发展，使任何肺结节周围的小血管得以显示。比如最大密度投影下窗宽窗位调节技术、容积再现技术（VR）等，基本可以显示到毫米级别的血管。
这些显示的血管是哪种血管？支气管动脉是肺支架营养血管，正常情况下主干粗细仅为2毫米。在中央型肺癌时，支气管动脉为供血动脉，因此会明显增大。但是在周围型肺癌时，其粗细并不改变，并且在正常CT重建的图像中，其分支也是不能显示的。我们在CT图像上看见的血管，就是肺动脉和肺静脉（如上图），且以肺动脉为主。
肺动脉中流畅的是静脉血，并没有营养，它能为肺磨玻璃结节提供营养吗？显然不可以。因此，我们认为是先有正常血管分布，再有磨玻璃结节，而不是先有磨玻璃结节，再有血管进入。
那么，我们再来看看良性结节有没有“血管进入”？
可以这么说吧，所有的良性结节都有“血管进入”。这里我们可能发现了一个问题，良性结节的“血管征”都存在着一些差异，这个问题我们以后讨论。
那么，如果在肿瘤性磨玻璃结节里面，“血管征”是不是价值不大？答案是否定的！前面我们已经提到，先有正常肺血管网，再有肺磨玻璃结节生长在上面，结节本身就会对其生长范围内的血管产生影响。
肿瘤性磨玻璃结节从不典型增生结节到浸润性腺癌的发展过程中，分化程度、破坏力和收缩力都会发生改变。比如不典型增生结节，分化程度非常好，基本没有收缩力和破坏力，所以和其内部的血管和平共处，血管可以自如通过结节；微浸润腺癌时，其内微小的浸润灶，容易生长在血管边上，同时由于缺血造成的肺泡塌陷，和收缩力的影响，使血管增粗和部分扭曲；浸润性腺癌破坏力强，除了血管扭曲增粗外，同时造成血管受压和破坏，所以血管在结节内部就杂乱无章了。
所以“血管进入”并不是肿瘤所特有的；所谓的血管也不是肿瘤所必须的供血动脉。但是“血管征”也不是说没有用处，尤其对于肿瘤性磨玻璃结节，我们可以根据磨玻璃结节内血管的改变，估计肿瘤的破坏力、收缩力和分化程度，进一步确认病灶的亚型分型，为临床诊治提供依据。
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整理：杨丽
作者：曹捍波
