每日晨读
2024年9月6日
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01 病例资料
02微信群讨论
一切∮随缘:
右肺上叶大片状实变，内部可见空洞影，形态不规则，余双肺散在结节及树丫影，大小不等，考虑右肺上叶结核伴肺内播散?右肺上叶肺癌伴肺内转移?下一步增强CT，完善结核相关检查肿瘤标志物检查，支气管镜检查。
冰柠雨露:
双肺明显的网结征，有不规则空洞，树芽，结合病史考虑腺癌复发、肺内转移，合并曲霉菌感染？
mary:
老年女性，肺癌术后，化疗及免疫治疗后，两肺弥漫分布粟粒结节灶，边缘较清，考虑血播结核，鉴别血播隐球，转移
宇宙:
右肺肺癌术后及放化疗后，右肺上叶实变伴空洞，上叶支气管阻塞，两肺多发随机分布粟粒样结节，考虑结核，鉴别NTM,转移
位移:
老年女性，肺癌治疗后，右肺上叶变形，大片状实变及空洞，空洞内壁光滑，洞内干净，支气管变形，右肺下叶背段及中叶疑似实变，余肺弥漫分布结节及树芽，小叶中心结节，支气管播散为主，考虑继发性肺结核，需注意合并肺癌转移。
若晗:
患者有肺癌术后+免疫治疗后病史！且服用激素后！见右上肺空洞伴多发结节！考虑TB。
梦妮6-1:
老年女性，肺癌术后，应用激素1月，双肺多发粟粒结节样影，右肺上有空腔形成，考虑结核血播可能。
songml:
老年女性患者，肺癌术后化疗免疫治疗10余年，近1年右肺多发结节。右肺癌术后改变，双肺弥漫性结节灶，似沿支气管血管束分布，部分有融合。考虑感染性病变，粟粒性肺结核，鉴别癌性淋巴管炎
良子:
老年患者，肺癌术后化疗免疫治疗10余年，双肺弥漫性结节，大小不等，并见实变及树芽灶，沿支气管血管束分布，中轴间质增厚呈串珠样，左侧叶间裂上多发结节，结合病史考虑肺癌术后淋巴道转移，其次考虑结核
路明:
病史，老年女性，肿瘤晚期，免疫力低下。
影像特征，弥漫粟粒结节，右胸廓缩窄，支气管扩张。
首先结核，其次真菌感染，第三转移。
董强:
联盟晨读:两肺满布结节、树芽，右肺支气管扩张与空洞，有肺癌手术化疗免疫和激素治疗史，故考虑继发性肺结核可能性大，鉴别：真菌，马尼，癌淋
冰封的海岸:
老年女性，食物活动下降，间断性发热，右肺上叶，下叶背段大片实变伴多发不规则空洞样改变，纵隔，右肺门肺门淋巴结肿大。左肺上叶尖后端，下叶背段多发结节伴支气管扩张。初步考虑肺结核，不排除肺癌转移，特殊病原菌感染。
stone:
免疫妥协，两肺多发散在树芽征、细小结节。右肺空洞与支气管相通。
考虑:CMV可能，鉴别结核
琦遇：
03病例结果
04知识拓展
空洞是肺结核的一种有特征性的改变，病灶内的干酪样坏死物质排入支气管后形成空洞。多发生在下叶背段和上叶尖、后段，仅10％位于其他部位。在成人肺结核中空洞约占40％。主要见于继发性肺结核，少数原发病灶也可形成空洞。
空洞可能为厚壁或薄壁。厚壁空洞多为近肺门侧偏心性空洞，肺门侧引流增厚的支气管壁外缘可有纤维条索影，粗长毛刺或受纤维牵拉空洞形态不规则。空洞内壁大多光滑，内无液平，如出现液平多提示有继发感染。
当上叶有不规则大空洞、下叶有多发性边缘模糊的致密影时，强烈提示为结核性空洞。在空洞与肺门之间有时可见管壁增厚的引流支气管，此点对于肺结核的诊断有一定特征性。
周围肺实质和邻近肺野常有支气管播散性病变，表现为小叶中心的结节或分支状影(“树芽征”)，同时还可见支气管血管束增粗扭曲、小叶间隔增厚等肺间质异常的表现。
免疫抑制剂与结核感染
近年来以免疫检查点抑制剂（ICIs）为代表的肿瘤免疫治疗正在彻底改变癌症的治疗。但越来越多的报告及研究发现ICIs使用过程中出现活动性结核病（TB）
程序性死亡受体1（PD-1）与程序性死亡配体1（PD-L1）结合，导致免疫抑制是人体的一种自我保护措施，避免过度免疫，而癌细胞自我生成PD-L1，利用PD-l/PD-L1途径逃避宿主免疫防御，实现免疫逃逸，在多种急慢性感染性疾病，如病毒、细菌、真菌及寄生虫感染中观察到与癌症患者相似的免疫细胞PD-1表达增加，导致免疫细胞耗竭及机体抗病能力下降［2］。通过ICIs能够阻断这些免疫抑制途径并恢复细胞毒性T细胞以破坏癌细胞，根据作用靶点主要分为PD-1抑制剂、PD-L1抑制剂与细胞毒T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）抑制剂等。通过重新激活免疫系统，这些ICIs也会导致许多器官系统出现异常的免疫相关不良事件。越来越多的文献中报道了在ICIs治疗期间发生的活动性TB感染的病例。
理论上，ICIs不会直接增加感染风险，因为它们促进了T细胞的效应功能，以攻击肿瘤细胞并增强免疫系统。PD-1抑制剂已被证明可以增强小鼠对细菌、寄生虫和真菌感染及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒感染的免疫，增强猕猴对猕猴免疫缺陷病毒和人类进行性多灶性白质脑病中的JC病毒的免疫，且在感染艾滋病人群中，体外试验阻断PD-1可增强病毒特异性T细胞对丙型肝炎病毒和乙型肝炎病毒的反应，但与以上不同的是在ICIs治疗后，活动性TB的发生率升高。已有多篇文献报道了PD-1/PD-L1抑制剂引起的早期TB病感染和复发。
MTB侵入机体后，首先被巨噬细胞吞噬，MTB为胞内寄生菌，大部分情况下机体免疫功能正常时，MTB被抗原呈递细胞加工后提呈给T细胞，引起获得性免疫，以CD4＋和CD8＋T淋巴细胞介导的细胞免疫为主要应答模式。特异性T细胞受到刺激在肺组织内小肉芽肿病灶中抑制病菌，但难以彻底根除微生物，细菌持久性和宿主防御之间形成了动态平衡，免疫系统和MTB处于平衡状态，机体呈现无症状的LTBI（潜伏结核感染）。
癌症本身是发生活动性TB感染的独立危险因素。ICIs治疗前接受化疗，可能会诱发免疫抑制状态导致机会性感染。ICIs给药引起的免疫相关不良事件（irAEs），可能使用大剂量皮质类固醇，或免疫抑制剂治疗，也可由此造成原发TB感染。
肺癌治疗过程中，影像学上“新病灶”的出现最常考虑肿瘤进展，还需鉴别肿瘤进展、假性进展、其他感染、免疫性肺炎。在MTB感染率高的地区，TB感染也应放在第一梯队首先考虑。
部分来自：赵祥, 程渊, 张蒙, 等. 接受免疫检查点抑制剂治疗的晚期肺癌患者的潜伏结核感染及活动性结核病管理 [J] . 中华医学杂志, 2022, 102(6) : 454-462.
END
编辑：严杰
审核：许慧良 清茶
