心源性休克的管理是持续的挑战。尽管作出种种努力并消耗大量医疗资源，但死亡率仍然很高。在扭转根本原因的同时，恢复/维持器官灌注和功能是治疗的基石。合并症和先前存在的器官功能障碍的存在增加了管理的复杂性，旨在整合每个患者重要器官的需求。这篇综述提供了关于心源性休克的定义和分类、病理生理学、诊断、实验室评估和监测的当代文献的全面概述。此外，我们查找药物治疗和机械循环支持使用的最新证据，包括最近发表的随机对照试验以及未来的研究方向，将其整合到国际合作作者小组中，以提供全球视角。最后，本文探讨了个体化的必要性，特别是在中性随机试验面前，这些试验可能与干预的潜在效益(即干预效果)的稀释有关。包括使用新型生物标志物、人工智能和机器学习方法来识别心源性休克的特定内型(即，亚类具有不同的潜在生物学/分子机制)，以支持在心源性休克综合征方法之外的更个性化的医疗。
心源性休克(CS)被定义为一种终末器官灌注不足的状态，其原因是在血管内容量足够的情况下，心脏无法向组织输送足够的氧气以满足代谢需求。急性心肌梗死相关性心源性休克(AMI-CS)在一个多世纪前首次被提及，描述了表现为冠状动脉突然阻塞的患者群体。休克患者被描述为“那些发作是心绞痛，疼痛严重，休克严重，在几分钟或最多几分钟内死亡的病例”。1942年，斯特德和艾伯特将休克或循环衰竭描述为“心脏静脉回流减少的结果”。临床表现为心输出量(CO)明显减少和组织缺氧，即面色苍白、四肢发冷、出汗、脉搏微弱、动脉血压低、意识场狭窄、静脉压正常或降低”。在AMI-CS病例中，除了早期有创血管造影和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)以及使用经皮机械循环支持装置缺乏实质性的结局效果外，其他常用的干预措施，如使用血管加压剂和肌力药物、液体管理和一般重症监护干预措施的证据很少。尽管缺乏有力的证据，但近年来人们一直在努力获得更好的数据。然而，由于多种原因，高质量随机对照试验(RCTs)在CS中的实施受到阻碍，包括患者群体和临床表现的异质性、招募的巨大时间压力、及时识别的挑战以及道德和沟通障碍。
AMI-CS的临床定义常用于临床试验中，即充盈压升高(肺毛细血管楔压[PCWP]>15mmHg)的患者出现低收缩压(SBP)<90mmHg和低CO(心脏指数[CI]<2.2L/min/m2)。该定义在科学上是实用的，因为它依赖于小于90mmhg的收缩压进行临床诊断，并且在初次就诊时不易进行侵入性血流动力学评估。休克学术研究联盟(SHARC)共识和美国心脏协会将CS定义为导致持续组织灌注不足的临床和生化证据的心脏疾病。脓毒性和低血容量性休克也表现为低血压和终末器官灌注不足，混合型休克常同时存在。某些患者有明显的CI降低和PCWP升高的证据，但收缩压大于90mmHg。CS的定义除了包括绝对血压参数外，CS的诊断还应考虑相对于患者原有血压的低血压程度。在SHOCK试验登记中，5.2%的CS患者收缩压>90mmHg, 7.1%的患者收缩压<90mmHg没有器官灌注不足的证据。然而，两组患者的死亡率均有所增加。虽然CS的传统标准是基于低血压的存在，但最近的共识声明更广泛地定义了CS，即无低血压患者存在灌注不足。正常血压CS表型，特别是在年轻患者中，存在显著血流动力学恶化的高风险，需要特别注意。由于缺乏前瞻性随机数据，欧洲心脏病学会(ESC)将包括有创血流动力学在内的CS定义为IIb类，推荐证据级别为B。美国心脏协会(AHA)的一项共识声明支持在特定情况下进行有创血流动力学评估，但不应延迟原发性血运重建。在出现CS的早期，应考虑主动使用有创血流动力学监测，以指导管理和风险预测。然而，最近的随机对照试验并未要求PCWP或其他有创血流动力学测量来诊断CS。
CS的起始事件是心功能的显著改变，导致CO降低和充盈压力升高，使心肌缺血持续存在，主动脉根压降低进一步加剧，最终导致心肌灌注受损(左室压升高，舒张压降低)。代偿性血管收缩导致冠状动脉/全身血管床功能障碍，可能加重心肌和其他器官缺血。CS还可引起全身炎症反应，通过释放和激活活性氧、促炎细胞因子和激活损伤相关的分子模式，导致病理性外周血管舒张和微循环改变。因此，除了传统的以心脏为中心的方法外，CS越来越被认为是一种导致多器官功能障碍的全身性疾病。这些病理生理事件是CS恶性循环的一部分。鉴于这些事件的发生顺序很快，并会逐步恶化预后，因此，在治疗上支持处于CS螺旋顶端的患者，而不是处于CS螺旋底部的患者来中断事件链是至关重要的。重要的是，心力衰竭相关CS的标志性特征是充血性改变。
传统的CS分类方法是根据潜在的病因、时间(急性vs急性伴慢性)、血流动力学特征和器官功能障碍的程度。与AMI-CS相关的CS目前占不到三分之一的病例，其中大多数与慢性心力衰竭的急性失代偿有关。由于慢性心力衰竭患者可能比新生病理患者具有更好的代偿机制，因此两组患者的预后存在显著差异。此外，血流动力学特征在CO、全身血管阻力(SVR)和心脏充盈压力方面差异很大，这取决于潜在的病理和敏锐度以及不同的治疗策略。大多数CS患者表现为低CO伴四肢冷，高SVR和心脏充盈压。CS患者也可能伴低CO血容量;主要见于急性慢性心力衰竭。血管扩张性CS与全身炎症反应和更高的死亡风险相关。与孤立的左心室收缩功能障碍相比，右心室(RV)和双心室功能障碍与更差的临床结果相关。血流动力学和心室/肺受累影响监测和治疗策略的选择，包括使用急性机械循环支持(MCS)。
美国心血管血管造影与干预学会(SCAI)心源性休克(SCAI-CS)分期系统旨在提供一种简单、标准化的方法，根据CS的严重程度对其进行分级，从A-E，简而言之，SCAI-CS分期为A(稳定的急性心脏疾病患者有发生CS的危险)，B(休克前伴有低血压)，C(典型休克伴有灌注不足的迹象)，D(尽管有充分的初始支持干预但病情恶化)和E(极端休克)。许多观察性研究证实了SCAI分期与死亡率之间的关联。心脏骤停构成特定的特征变量。更新的SCAI-CS分期系统随后发表，推荐更深入的表型分型，包括危险因素(很大程度上不可改变)、血管加压/收缩性评分、代谢紊乱程度、发病急性度以及伴/不伴肺受累的单/双心室病理。尽管在分层方面取得了重大进展，但SCAI分期仍存在一些局限性，包括严重程度的分类可能是高度动态的，对干预措施的反应可能是可变的(有益/中性/有害)，评估/重新评估的时间缺乏共识，特别是在考虑将其用于临床试验纳入标准时。SCAI的分类与休克病因和年龄无关。同样重要的是要注意到，CS的条件变化迅速，这些时间变化很难反映在严格的分类中。SCAI分类的另一个限制是，分期中的多个元素仍然受制于不同的解释。
临床和严重程度的方法不能完全解决潜在的机制特征、CS生物异质性的影响和宿主反应。最近基于宿主反应生物标志物的研究强调CS谱中重要的分子异质性(即炎症、心肌纤维化和内皮功能障碍)。人工智能(AI)和机器学习的进步为未来提供了有趣的途径;无监督机器学习(即与结果无关)根据现成的实验室数据识别CS患者的不同类别(“非充血”、“心肾”和“心代谢”)，这些数据与早期死亡率独立于SCAI分类相关。基于组学的生物标志物与人工智能结合，提高了生物数据粒度，可以识别出反映不同潜在机制特征(即内质型)的进一步CS表型，而临床医生在床边并不明显。内分型有助于预测预后判断(即，识别那些最有可能从给定干预中受益的患者)和生物标志物，建议个性化治疗，包括免疫调节，与重症监护医学整体范式转变相类似，从综合征转向个性化患者方法(图1)。
CS的诊断应综合表现症状、体格检查、血流动力学和实验室参数以及影像学表现，并以上述定义为基础。CS的实验室评估主要基于组织灌注不足和终末器官损伤的标志物。乳酸是实验室评估组织低灌注和缺氧的参考标准。虽然乳酸水平升高与预后不良相关，但乳酸清除率作为预后生物标志物的证据尚不明确。在CS中，组织在氧气需求和输送方面的不匹配导致返回心脏的血液中的低氧饱和度，这可以通过肺动脉导管(PAC)远端端口的混合静脉氧饱和度(SvO2)或上腔静脉中心静脉导管的中心静脉氧饱和度(ScvO2)来测量。SvO2和ScvO2都是氧气输送/消耗失衡的标志，因此间接表明CO不足。混合/中心静脉血和动脉血取样的动静脉CO2差异也可用于检测CO不足的患者(即gpCO2≥6mmHg)。然而，使用该参数的证据仍然有限。动脉血气测量为氧合和通气、酸碱紊乱、电解质和代谢状态提供进一步的信息和指导。此外，应至少每天测量反映器官损伤的生物标志物，以检测和监测灌注敏感器官的损伤。每日测量血清肌酐和尿量将有助于检测急性肾损伤以及新的肾脏生物标志物。CS合并缺血性肝炎的患者预后较差。肝损害也可以观察到充血性肝病的CS。利钠肽(NT-proBNP)和心肌损伤标志物(心肌肌钙蛋白，见表1)除了潜在的病理生理外，还可以提供额外的预后信息。全血细胞计数，标准代谢组，以及凝血实验室需要经常抽取，特别是在接受MCS治疗的患者中。
CS患者的常规无创(血流动力学)监测包括连续心电图监测、脉搏血氧仪和呼吸率监测。中心静脉压测量、有创动脉血压监测和尿量被认为是CS的标准有创监测。还有潜在的兴趣是测定CS通气患者的潮末二氧化碳(ETCO2)，表明循环受损和预后。放置PAC可以直接测量心肺压力和混合静脉饱和度，用于计算血管阻力和CI。在21世纪初，常规使用PACS在RCT中没有显示出生存益处(特别是在CS中)，因此不再流行，尽管该领域相关试验的纳入和排除标准存在争议，因为其中许多排除CS患者。然而，随着基于协议的CS管理变得更加标准化，使用PAC计算心功率输出(CPO)和肺动脉压指数可以早期分层休克严重程度并指导CS的高级治疗并改善临床结果变得势在必行，导致使用此类监测仪的重新兴起。此外，PAC重复措施有助于CS的动态去堵塞。研究表明，在经验丰富的人手中使用PAC与改善的结果有关。此外，系统血管阻力的量化和潜在的药理学降低在CS患者的管理中具有重要作用。虽然许多参数可以从PAC中得到，但CPO具有很强的诊断和预后价值，肺动脉搏动指数(PAPi)有助于进一步表征右心功能。有几种微创或无创性CO技术可用，但支持常规应用的证据很少。在训练有素的临床医生手中，经胸和经食管超声心动图(TTE和TOE)不仅是一种诊断工具，而且是一种可靠、容易获得、无创的方式来测量CO及其变化和其他心功能参数。鉴于缺乏证据，超声心动图的应用在各个中心有所不同；然而，左心室流出道流速时间积分及其在治疗过程中的变化是评估心输出量的可靠工具。
由于CS是许多急慢性心脏疾病的最终共同途径，包括AMI、心肌炎、瓣膜病、急性失代偿性心力衰竭和心律失常，因此估计发病率和结果具有挑战性。术中或术中CS导致(计划外)体外生命支持(ECLS)植入物的典型手术原因是孤立性冠状动脉旁路移植术(CABG)、孤立性瓣膜手术、胸主动脉手术以及CABG联合瓣膜手术或其他手术导致63%的院内死亡率。在AMI-CS中，登记数据和随机对照试验的死亡率稳定在40-50%左右。虽然在再灌注治疗之前死亡率超过80%。即使在随机对照试验中，定义也缺乏一致性，这进一步限制对时间趋势的可靠分析。然而，在长期心力衰竭患者中，急性失代偿性心力衰竭相关CS(ADHF-CS)的发生率可能会增加。由于大多数随机对照试验没有纳入这些患者，因此缺乏有关管理和结果的数据。死亡率似乎与AMI-CS相似，但住院时间较长，需要双心室支持和量身定制治疗可能性更高。
病因治疗旨在纠正潜在病理，包括急性手术或经皮瓣膜介入治疗，例如细菌性心内膜炎的急性主动脉瓣反流或急性二尖瓣反流。在大多数CS病例中，在持续评估是否需要MCS或心脏移植的同时，使用血管加压剂和抗肌力药物稳定仍然是最常见的临床策略。AMI-CS以缺血和心肌收缩力严重抑制为特征，治疗重点是立即血运重建。这是基于关键的SHOCK试验，在该试验中，与标准治疗相比，随机接受早期血运重建术的患者6个月死亡率显著降低。如果有明显的血运重建指征，如st段抬高型心肌梗死(STEMI)，院前PCI和CS团队有可能改善管理。在目前的ESC急性冠状动脉综合征(ACS)指南中，这产生1B推荐立即冠状动脉造影和梗死相关动脉PCI或急诊冠状动脉旁路移植术，如果PCI不可行的。再加上在指数手术中推荐的梗死相关动脉(IRA) PCI，基于临床试验，这些是基于RCT水平证据的指南推荐的唯一有益的治疗方法。在CS患者中，完全血运重建术的益处并不因手术时间和造影剂使用的增加而大于危害。总的来说，治疗和(因果)管理应该由多学科团队来计划治疗和治疗顺序。心源性休克小组加强了早期识别、分型和适当的管理，从而改善了CS预后。Tavazzi等人指出，CS管理是异构的，通常不遵循当前的建议，这也可以通过专门的团队来改进。
心脏骤停(CA)是心脏骤停频谱的极端阶段，并伴有心脏骤停是常见的。大约一半的CS患者在住院前经历过CA。相反，由于引起CA的条件和全身缺血引起的心肌昏迷的综合作用，在CA后发生CS很常见。来自CA血压目标研究的数据为CS中血管加压剂的使用提供一些见解。血管加压素的使用与CS的死亡率之间存在已知的相关性，但是否存在致病因素尚不清楚。对于没有自主循环恢复(ROSC)的患者，体外心肺复苏(ECPR)的实施是一种治疗选择，有助于稳定这些患者。然而，目前的证据是异质性的，多中心试验阴性。这一领域还需要进行更多的试验和研究。
与CS相关的费用分布在心导管实验室、心脏重症监护病房(CICU)和康复中，而总的医疗负担却很少被描述。一项欧洲研究表明，每名患者的平均费用为17000欧元，主要是住院相关费用，这意味着巨大的社会成本。然而，治疗的每生命年成本比较低(9,632欧元)。在北美的队列中也证实了非常高的成本，尽管范围很广：15,540美元至239,373美元。值得注意的是，在多学科CS休克小组的中心接受治疗的患者重症监护病房(ICU)的中位住院时间较短，使用机械通气或新的肾脏替代疗法的频率较低，因此治疗费用较低。考虑到高资源使用率，在资源有限的情况下，CS的管理更具挑战性。然而，实施协议化管理和其他相对便宜的管理工具可以改善结果，并且在资源有限的情况下是可能的。然而，也有证据表明，先进的循环支持方案可以在资源有限的国家成功实施。
CS的药理学管理(图2)可分为特定因果药物和支持药物。值得注意的是，并非所有药物都能在全球范围内获得，它们的使用仅限于某些国家。例如，在AMI-CS中，AMI是因果触发器。药物可以帮助减少梗死面积，然后保持血管畅通。AMI-CS中，不受梗死影响的心肌可以是功能性的和代偿性的过度收缩。急性炎症性心肌炎可能需要免疫抑制治疗。然而，大多数CS病例共享一些支持性CS药物管理的一般方面。基本上，每搏量作为CS的关键参数取决于前负荷、后负荷、收缩力和心率。所有这些单一因素都可以在药理学上受到一个方向或另一方向的影响。越来越多的观察数据表明，完整的血流动力学表型可能与CS预后的改善有关。
优化前负荷最常用的方法是液体管理(见图2左部分)。通过加强盐和水的排泄来靶向药物“去液体”是改善结果和症状的合理方法。利尿剂通过促进水、钠和氯化物的排泄，降低心室充盈压力、液体潴留和容量过载时的肺水肿。静脉循环利尿剂也可诱导血管快速舒张，降低右房压和PCWP，当患者达到大容血状态时，这与改善预后相关，尽管大剂量利尿剂有反射性血管收缩的风险。静脉袢利尿剂(例如，根据当地可用性，呋塞米、布美酰胺或托尔塞米)是在这种情况下使用最多的利尿剂，迄今为止在急性心力衰竭的情况下，它们之间没有任何差异。使用双疗法或三联疗法联合氢氯噻嗪或乙酰唑胺和/或矿皮质激素受体拮抗剂似乎可以更快速有效地减少充血，即使可能出现肾功能的短暂恶化。然而，小心利尿避免低血容量是至关重要的。前负荷敏感性的动态测试，如被动抬腿，可能有助于预测液体反应。当解决中央性低血容量而没有充血和改善抬高腿试验后的血流动力学时，晶体溶液是有益的。后负荷主要取决于阻力血管和左室壁应力。血管加压药是通过升高血压来稳定全身血管阻力的主要药物，其目的是通过提高舒张压来改善冠状动脉的灌注，从而增强对重要器官的灌注。最常用的血管加压素是去甲肾上腺素，ESC和AHA都推荐使用，尽管证据水平相当低。然而，它的使用应限于最短的持续时间和最低的剂量，因为血管加压药物需求的增加与AMI-CS的高死亡率有关，而与CPO无关。去甲肾上腺素具有收缩血管和收缩肌力作用。理论上，这可能导致左心室后负荷和心肌耗氧量增加。抗利尿激素作为替代药物不具有正性肌力作用，可能与冠状动脉血管收缩有关，但由于其对肺血管阻力的影响较小，因此可能对特定的肺动脉高压患者有优势。多巴胺不是许多病因的一线治疗方法。血管扩张剂可以降低左心室后负荷，特别是在SVR(硝酸盐、硝普钠和利钠肽)升高的情况下，这些SVR通常用于急性心力衰竭，尽管没有CS的随机对照试验，即使它们在CS背景下的处理和管理更加困难。
此外，利尿剂可以有效地支持在高血容量情况下的去充血管理。使用收缩力可以积极地改变收缩力(见图2，右部分)，尽管它们对结果的影响仍然是一个持续争论的话题。目前使用的一线肌力药物的选择缺乏明确的共识。没有令人信服的证据支持任何特定的肌力疗法在降低血流动力学不稳定的CS患者死亡率方面的有效性，因为ESC和AHA指南都没有给出明确的建议，强调缺乏强有力的证据支持一种肌力疗法优于另一种。在实践中，使用的正性肌力有很大的不同，回顾性分析表明，大多数正性肌力要么死亡率更高，要么没有明显的积极作用。个人选择应作为病人和疾病量身定制的方法。虽然多巴酚丁胺通常被用作主要药物，但当多巴酚丁胺被证明无效时，左西孟旦和磷酸二酯酶(PDE)-III抑制剂可能作为替代或额外的选择，但存在矛盾的数据。最近的cochrane分析发现，没有足够的证据证明任何特定的血管加压剂或肌力药物在死亡率方面具有优势。尽管2016年ESC心力衰竭指南推荐多巴酚丁胺作为“一线”肌力药物，但目前的指南并没有提出具体的建议。观察性研究和最近的一项随机对照试验表明，与多巴胺或肾上腺素相比，多巴酚丁胺的使用效果更好。左西孟旦是一种钙敏化剂，可增加心肌肌力并减少后负荷，对儿茶酚胺难愈性AMI-CS和其他特定病例(如右心衰)具有持久效果和潜在益处。此外，左西孟旦可能对既往使用β受体阻滞剂的患者有益。在一项小型随机对照试验和大型观察性研究中对肾上腺素和去甲肾上腺素进行了比较，结果显示，作为主要疗效终点，肾上腺素组与去甲肾上腺素具有相似的心脏指数演变，但作为主要安全性终点，肾上腺素组的难治性休克发生率更高。然而，这项研究只包括了57名患者，对PAC需求可能会导致选择偏差。选择性PDE-III抑制剂，如依诺西酮和米立酮，可增加CO，但缺乏一致的证据支持在危重患者中使用，除了在特殊情况下，如肺动脉高压，以解决右心室收缩性和后负荷。PDE-III抑制剂与多巴酚丁胺联合使用可能具有更明显的正性肌力作用，但在联合使用或与左西孟旦联合使用时，应注意潜在的协同血管舒张作用。最近发表的DOREMI试验发现米立酮和多巴酚丁胺没有区别。因此，DOREMI试验没有理由改变目前使用多巴酚丁胺作为首选肌力药物的做法。目前，LevoHeartShock (NCT04020263)研究了CS患者在常规肌力治疗策略基础上早期使用左西孟旦与安慰剂的效果，而DOREMI-2(NCT05267886)评估了抗兴奋剂(米立酮/多巴酚丁胺)与安慰剂的影响，结果有待等待。
在未来，应该在临床试验中评估更有针对性的药物管理方法(图3)。其他一般的支持性药理学方法包括控制血糖水平，提供足够的氧气输送，应激性溃疡预防和早期肠内喂养，以及血小板抑制剂和抗凝。Bruno等人发表了一篇仅关注CS药物治疗的全面综述。
临时机械循环支持(tMCS，图3)是增强新发或难治性CS患者终末器官灌注的潜在选择。它提供持续数小时至数周的短期血流动力学干预，通常在三级中心的轮毂-辐射式系统中进行管理，并作为决策之桥、恢复之桥、左心室辅助装置之桥或移植之桥。各种tMCS配置提供部分或完整的循环支持，包括经皮、手术和混合平台，有氧合和无氧合。静脉-体外膜氧合(VA-ECMO)；也称为ECLS)与微轴流泵(Impella®)，有些人称之为ECMella或ECPella，VA-ECMO与主动脉内球囊泵(IABP)， BiPella(右心室和左心室微轴流泵)，以及左心房-股动脉支持装置(TandemHeart™或CentriMag™)与左心室(LV) Impella是可行的，解决特定需求，如肺支持。tMCS装置通过不同的机制运作，提供不同类型和水平的血流动力学支持，每种支持都与特定的潜在并发症相关。彻底了解每种设备的风险/收益概况对于确定其在管理不同阶段和CS病因中的作用至关重要，考虑到个体风险和收益的现代个体化治疗仍应坚持同质管理计划，这是CS中持续存在的争论，特别是在tMCS领域。
长期以来，IABP一直被认为通过舒张压升高和后负荷降低来提供一定程度的左心室支持，然而，这在RCT中无法得到证实。由于其易于插入，成本效益和良好的不良事件概况，尽管缺乏证据，它已被广泛使用。该心电图门控容积泵经皮置于降主动脉，增强舒张期冠状动脉灌注，减少收缩期后负荷。与对照组相比，在随机对照试验中，它不能显著增加CO或任何其他血流动力学变量。
与药物治疗相比，AMI-CS患者使用IABP的大规模随机对照试验并未显示生存获益。目前还没有足够的证据证明其对其他病因的益处，包括急性或急性慢性心力衰竭合并CS和AMI后机械并发症的CS，可能作为恢复或左心室辅助功能(lvad)或心脏移植的桥梁。Impella系列的经瓣膜轴流泵范围从3.5到5.5升/分钟，在严重的CS和lv功能障碍中得到了突出的应用。较新的设备，如Impella 5.5理论上提供完整的左室支持，尽管缺乏证明CS患者生存益处的随机对照试验。尽管关于Impella 5.5的全面证据有限，但它的使用伴随着更长的支持时间和更少的访问站点并发症的优势而增长。值得注意的是，两项小型随机对照试验，ISAR-SHOCK和impress -in-severe shock，评估Impella 2.5和CP装置未能显示任何生存益处。包括超过10万名患者的大规模倾向匹配研究一致显示，没有生存益处，甚至死亡率更高，并发症发生率也更高，如大出血和肢体缺血。然而，最近，丹麦-德国(DanGer)休克试验的结果被公布:在360例经过精心挑选的AMI-CS合并前路STEMI且无高缺氧脑损伤风险的患者中，比较Impella®CP与标准诊疗Impella支持可获得更好的180天预后。尽管招募期长，纳入标准窄，还有一些悬而未决的问题，如对照组患者30天至6个月死亡率最高的报告，对照组最短的ICU时间，活动期tMCS组肾脏替代治疗最高的报告，该RCT是一项重要的研究，支持在选定的患者中使用tMCS。TandemHeart是一种左心房至股动脉支持装置，输送速度高达4l/min。直接从左心房抽血可有效降低PCWP和左室舒张末压。然而，收缩期间逆行动脉血流在负荷后增加，导致心肌耗氧量变化很小或略有下降。尽管一项研究表明没有生存优势。尽管有研究表明在AMI-CS治疗中IABP没有生存优势，但该装置在需要高CO支持的特定病例中具有潜在价值。这包括二尖瓣反流、严重肺动脉高压、右心室减压等情况，或当Impella装置不合适时，如严重主动脉狭窄或存在机械主动脉瓣。额外的好处是它能够将氧合器纳入动脉回路。ProtekDuo是一种通过右颈内静脉(IJV)经皮插入的双腔插管，到达肺动脉。它与体外泵相连，作为经皮右心室辅助装置(RVAD)。对于右心室衰竭的患者，ProtekDuo提供孤立的右心室支持，可提供高达5l /min的流量，并可集氧合器。VA-ECMO的流量高达6L /min，可以提供全面的呼吸和循环辅助。外周VA-ECMO是主要的配置，包括在右心房使用多级插管进行静脉插管，将血液引导到体外泵和膜氧合器。含氧血经股动脉逆行泵入降主动脉。不太常见的中心手术配置包括在右心房或肺动脉插管，再在升主动脉插管。此外，多段静脉插管可在透视引导下穿过房间隔放置在左心房，从而同时引流左右心房以支持循环，同时间接卸载左心室(LAVA-ECMO)。
VA-ECMO越来越多地用于难治性CS，并探索了ECPR的应用。最近的ECLS-SHOCK试验，包括AMI-CS，评估早期常规VA-ECMO和标准治疗。结果显示，两组间30天全因死亡率无显著差异(ECLS：47.8%，对照组；49%；相对危险度[RR]0.98，95%可信区间[CI] 0.80~1.19，P=0.81)。值得注意的是，这些数据也与ECMO-CS试验一致。一项包含4项随机对照试验的个体患者数据荟萃分析进一步证实了这一点，该荟萃分析没有显示AMICS患者的死亡率降低，同时出血和外周缺血性并发症增加。因此，鉴于没有益处但有相关并发症，VA-ECMO在AMICS中的作用将仅限于伴有严重呼吸衰竭、双心室衰竭或心脏骤停的患者。如果危险休克患者可能需要进一步评估最佳适应症。左室去负荷时ECMO的使用仍有待确定。CS中tMCS设备的使用缺乏标准化协议，导致实践不一。启动和升级tMCS装置的最佳时机，包括最佳患者选择仍然不明确。tMCS旨在提供血流动力学支持，而不是治疗CS，所有设备都提供可变的血流动力学支持，而不解决CS的病因。因此，区分病因(AMI与心力衰竭)可能也是至关重要的。识别血流动力学不稳定，区分单室和双室休克，评估MCS设备选择的呼吸衰竭。因此，基于目前缺乏RCT中死亡率降低的证据，tMCS应根据休克小组的高级决策有限制地使用。目前，tMCS算法缺乏证据支持;然而，已经提出了潜在的选择步骤。理想情况下，尽管有最佳的药物支持，tMCS仍被认为是CS和射血分数受损的证据。潜在的，VA-ECMO应该选择在非AMICS，AMICS合并CA或双心室衰竭和Impella孤立的左室衰竭病因无心脏骤停。
临床医生应牢记随机对照试验中tMCS设备评估特有的多个问题：(i)完全标准化其使用是具有挑战性的，特别是在设备管理方面(例如，抗凝策略，特定设置和临床医生的经验)。抗凝治疗、抗血栓治疗和潜在溶血(不良结果的主要驱动因素)管理的例子有效地说明了这一点:治疗方案差异很大，导致缺乏经验的人发生缺血性事件和出血，从而导致死亡；
(ii)难以选择与其他设备或血管加压药/肌力药物组合的适当比较和最佳实施时间；
(iii)无法设计安慰剂对照装置试验。
目前CS管理是资源密集的，并且在结局方面落后于预期。当代策略将CS患者视为同质群体，采用“一刀切”的策略，在RCT中改善的努力经常失败。从临床角度来看，患者表现和对治疗的反应各不相同。将患者分类为特定的CS内型并制定后续的治疗策略似乎是谨慎的。人工智能和机器学习算法可能会促进这些发展。迄今为止，在大多数情况下，AMI-CS的基础病因治疗(如PCI)是可以接受的；然而，后遗症的治疗仍然具有挑战性。未被满足的需求是微循环的靶向治疗，因为它决定器官功能和器官衰竭，进而决定结果。需要更多的努力来指导治疗，以恢复和维持器官灌注与心脏功能和支持的复杂相互作用，以及药物治疗与液体和灌注压力平衡的所有挑战。早期以最佳微循环为目标的努力需要得到特别的关注。这也符合生物标记物和生物开关的识别，可能使用人工智能/机器学习方法进行识别。二肽基肽酶3 (DPP3)是已被确定为可操作的生物标志物(即生物靶点)的例子；然而，接下来的步骤包括发展为床边可用的即时诊断，以及确定与是否有潜力作为治疗靶点问题相关机制。这种方法会被纳入未来的临床试验中，以测试预先选择的CS人群(即特定内型)中生物靶点的调节(例如，抗肾上腺髓质素和抗dpp3抗体)。此外，需要在多个维度上改进努力，以平衡tMCS中积极和消极后果之间的尖端。设计理想的tMCS试验，不采用太宽或太窄的纳入和排除标准，仍然是持续挑战。此外，未来的试验还需要解决到目前为止没有很好代表性的患者群体，例如年轻SCAI D/E患者和患有CS的非AMICS患者。在中心阶段，出血和外周缺血事件减少。可以在现场管理、抗凝和设备的设计方面实现改进。正确管理也可以通过协议和资格措施来改善，并将CS患者的管理视为多专业和多学科团队的努力，并作为可能转移到专家中心的网络组织的一部分。为了向前推进和解决这些问题，国际网络试验应以精简的战略处理科学问题，以便在合理的时间框架内以相关的样本量进行研究。
CS的管理仍然是持续的挑战。尽管在改进诊断和提供多模式治疗方面作出了各种努力，但死亡率仍然很高。需要更多的努力来为合适的CS患者确定正确的治疗方法，也需要更多的了解合并症和代谢需求。更小尺寸的MCS设备也可能有助于减少负面的副作用。新的药理物质可能针对系统性综合征CS。生物标志物的创新发展和使用人工智能来评估趋势可能会增强全球CS患者个性化诊疗。
来源 重症沙龙
▼往期回顾▼
会议通知 | 2024第三届南粤重症ECMO论坛暨第十届体外膜肺在呼吸支持临床应用学习班
活动预告 | 2024年度重症医学领域10-11月学术活动汇总
版权及免责声明：1.重症E线（包括但不限于公众号，视频号，网站）发布的非原创内容，我们将尽可能注明来源和作者，若无意中侵犯相关知识产权，请及时与我们联系处理。2.重症E线发布的内容仅为传递更多重症医学相关信息，并不代表同意其描述和观点，如内容有误，欢迎指正。3.重症E线不承担因发布的内容而产生的任何责任，并拥有对此声明的最终解释权。
点击“阅读原文”查看原文
