病史摘要 患者，男性，70岁，彝族，因"饮酒后恶心、呕吐2d，伴呕血1次"于2024年1月21日收入ICU。患者2d前多次饮酒后出现恶心、呕吐胃内容物，感腹胀、食欲缺乏，未至医院就诊。1月20日出现呕血1次，呈暗红色胃液，量约500ml，继而出现头晕、乏力，今晨由120送至本院急诊科，完善血淀粉酶236U/L，考虑"上消化道出血合并失血性休克、乳酸性酸中毒"转入本院重症医学科抢救。
症状体征 体格检查：体温36.2℃，脉搏86次/min，呼吸28次/min，血压127/64mmHg[1mmHg=0.133kPa，多巴胺10μg/（kg·min）]，SpO2 91%（FIO2 37%），APACHEⅡ评分26分，SOFA评分10分，NEWS评分8分，BISAP评分4分，全身皮肤湿冷，四肢末梢动脉搏动微弱，PI 0.89，CRT>5s，神志清楚，时有躁动，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，舌质稍干燥，心肺听诊正常，上腹部稍韧，上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，Murpuy征阴性，未扪及明显包块，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性。双下肢不肿。
诊断方法 患者无腹痛及血淀粉酶升高不足3倍，诊断主要依靠血脂肪酶和腹部CT，血脂和腹部超声协助AP病因诊断。
治疗方法 入院后予积极液体复苏、抑制胰腺分泌、控制炎症、预防和阻断SIRS、止血、抗感染、抗休克、呼吸支持、循环支持、营养支持、维持内环境平衡等治疗。
临床转归 经治疗2d液体复苏达标，休克逐渐纠正及肾功能逐渐恢复，尿量逐渐改善，逐渐减停多巴胺及间羟胺，APACHEⅡ评分下降至15分，SOFA评分下降至7分；3d后增强腹部CT提示CTSI 2分；入科第3天出现ARDS，经积极治疗3d后改为鼻导管吸氧维持氧合；1月25日循环稳定及消化道症状消失，停泵生长抑素及开始进食和留置空肠管鼻饲肠内营养液营养支持逐步过渡至无脂软食；1月29日病情好转转消化科继续治疗；转科后继续巩固治疗9d逐步过渡至无脂普食，2月6日病情稳定办理出院，出院后继续低脂普食，出院1个月随访无胰腺炎发作，无消化道症状。
关键词：重症急性胰腺炎；酒精相关性急性胰腺炎；疑似急性重症胰腺炎；诊断；治疗
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病率较低，占急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）5%~10%，但病死率高达30%~50%[1]。指南推荐以急性持续上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高至3倍以上为诊断标准之一，但少数AP患者可能无腹痛、血淀粉酶正常或轻度升高甚至以循环衰竭就诊[2]。基于上述特点部分不典型AP极其容易漏诊，严重影响不典型AP患者的救治的成功率。有报道显示，酒精相关性重症急性胰腺炎（alcohol-related severe acute pancreatitis，ARSAP）与非酒精相关性SAP相比较，急性肾衰竭、休克、心功能衰竭、肝脏功能不全、胰性脑病、感染的发生率及病死率明显高[3]。所以对AP进行早期有效救治对预后至关重要。目前AP的分类诊断根据48h内器官衰竭及持续的情况进行分级，这种"滞后性"的诊断与分类不利于AP早期的诊治决策，难以在早期对AP的诊治提供有效的帮助，故最新共识提出疑似急性重症胰腺炎（suspicious severe acute pancreatitis，SSAP）的诊断，强调具有重症倾向的AP早期进行积极干预避免发展为SAP[4]。重症是死亡的暂停时刻，让重症减速或暂停是一项巨大的挑战，尽早识别可能发展为重症的患者对降低AP死亡率有重大意义。本文报道1例无腹痛、血淀粉酶升高不足3倍的不典型SSAP患者，早期入住ICU积极干预最终阻止SAP发生，48h后诊断MSAP。旨在提高对本病的认识及避免不典型AP漏诊，早期准确识别易发生SAP的患者，早期积极干预预防和阻止SAP发生。
临床资料
一般资料
患者，男性，70岁，彝族，因"饮酒后恶心、呕吐2d，伴呕血1次"于2024年1月21日14:20收入ICU。患者2d前多次饮酒后出现恶心、呕吐胃内容物，无腹痛，无便血及黑便，感腹胀、食欲缺乏，未至医院就诊。1月20日18:00出现呕血1次，呈暗红色胃液，量约500ml，继而出现头晕、乏力，今晨09:00由120送至本院急诊科，完善血淀粉酶236U/L，考虑"上消化道出血合并失血性休克、乳酸性酸中毒"转入我科抢救。患者呕血休克纠正，入科后无消化道出血表现及复查HGB无明显变化，考虑无痛性AP不能排外，完善脂肪酶5347U/L和腹部CT提示胰腺形态增大及边缘毛糙，结合（NEWS评分8分，BISAP评分4分，血气分析分级Ⅳ级）考虑SSAP，立即启动积极干预措施有效地预防和阻断SAP发生。
既往史：既往长期饮酒30年，每日300~500ml；曾有2次"消化道出血"病史，具体不详；曾有"肋骨骨折"病史（具体不详），否认胆道系统结石及肿瘤病史，否认高脂血症。
入院体格检查：体温36.2℃，脉搏86次/min，呼吸28次/min，血压127/64mmHg[1mmHg=0.133kPa，多巴胺10μg/（kg·min）]，SpO2 91%（FIO2 37%），APACHEⅡ评分26分，SOFA评分10分，NEWS评分8分，BISAP评分4分，全身皮肤湿冷，四肢末梢动脉搏动微弱，PI 0.89，CRT>5s，神志清楚，时有躁动，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，舌质稍干燥，心肺听诊正常，上腹部稍韧，上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，Murpuy征阴性，未扪及明显包块，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性。双下肢不肿。
检查
（1）2024年1月21日腹部CT：胰腺形态增大，边缘毛糙，周围脂肪间隙稍模糊（图1）。1月24日腹部增强CT：胰腺形态饱满，边缘毛糙，周围脂肪间隙模糊，增强扫描强化尚均匀，提示CTSI评分2分（图2）。
图1 患者2024年1月21日腹部CT表现
图2 患者2024年1月24日腹部增强CT表现
（2）1月24日胸部CT：双肺以下叶为主散在片絮状模糊影，伴部分实变不张，多考虑炎性病变，双侧少量胸膜腔积液（图3）。
图3 患者2024年1月24日胸部CT表现
（3）超声心动图：联合瓣膜钙化、反流。腹部超声：前列腺增生症。双下肢静脉超声正常。
（4）动脉血气分析：pH 7.041，PaCO2 18.6mmHg，PaO2 82.1mmHg，HCO3- 4.9mmol/L，BE -24mmol/L，Lac 16mmol/L，后续复查代谢性酸中毒及乳酸逐渐纠正，1月23日代谢性酸中毒纠正，1月25日乳酸下降纠正（表1）。
表1 患者住院期间血气分析结果
（5）尿常规、便常规未见异常。
（6）心肌酶：1月24日BNP 127.7ng/L，超敏肌钙蛋白I64.42ng/L，后续复查无异常。
（7）感染指标：降钙素原1.06ng/ml；hs-CRP 20.58mg/L，白细胞8.0×109/L，中性粒细胞百分比0.7292；1月23日PCT及hs-CRP开始升高，更换抗感染方案后感染指标进行性下降；感染加重时WBC下降，随着炎症控制WBC逐渐上升至正常（表2）。
表2 患者住院期间感染指标
（8）血常规：红细胞4.1×1012/L，血红蛋白124g/L，HCT 38.8%，血小板79×109/L，余无异常，HGB下降趋势不明显，感染加重时血小板进行性下降，随着感染控制血小板逐步上升至正常（表3）。
表3 患者住院期间血常规
（9）凝血功能：PT 13.9 s，INR 1.23，APTT 40.2 s，FIB 1.29 g/L，D-二聚体14.04 μg/ml，后续复查D-二聚体逐渐下降。
（10）呼吸道相关核酸检测：新型冠状病毒核酸及支原体核酸阴性，肺炎4项阴性；呼吸道6项阴性；乙肝、HIV、梅毒抗体均阴性。
（11）抗核抗体阴性。
（12）生化：钾4.70mmol/L，钠135.6mmol/L，氯101.8mmol/L，钙1.76mmol/L，尿素9.3mmol/L，肌酐264.7μmol/L，丙氨酸氨基转移酶41U/L，天门冬氨酸氨基转移酶86U/L，总蛋白57.9g/L，白蛋白34.6g/L，总胆红素22.5μmol/L，血淀粉酶236U/L，脂肪酶5347U/L。后续复查电解质维持正常水平，随着休克逐步纠正肾功能逐步恢复，1月23日肾功能明显恢复，1月25肾功能恢复至正常；肝功能逐渐好转，1月25日转氨酶及胆红素正常，ALB炎症初期进行下降，后期ALB逐步上升维持正常（表4）。
表4 患者住院期肝肾功能
（13）血脂：甘油三酯0.46mmol/L，总胆固醇1.70mmol/L，高密度脂蛋白0.82mmol/L，低密度脂蛋白0.26mmol/L。
诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1.ARMSAP；
2.MODS；
3.脓毒症；
4.中度ARDS；
6.急性肾功能不全；
7.急性胃肠功能障碍；
8.急性上消化道出血；
9.肺部感染；
10.分布性休克+低血容量性休克；
11.乳酸性酸中毒；
12.代谢性酸中毒；
13.食管下段扩张伴食管裂孔疝；
14.肝功能异常；
15.前列腺增生症；
16.轻度贫血；
17.脓毒症相关性血小板减少症；
18.白细胞减少症。
（二）鉴别诊断
1．消化性溃疡病：
患者可能有长期上腹痛病史，并且疼痛通常呈间歇性，疼痛不会放射至背部。患者可能有非甾体类抗炎药使用史或既往幽门螺杆菌感染史。消化性溃疡病患者的淀粉酶和脂肪酶水平正常，胃镜可确诊，本例患者既往有消化道出血病史，此次饮酒后有呕血。因患者未行胃镜检查，故此病不能排外。
2．胆总管结石或胆管炎：
患者可能有胆石症病史或胆道操作史，如ERCP操作史。胆道梗阻早期通常有血清ALT和AST浓度升高。随后血清胆红素和碱性磷酸酶水平升高，且升高程度大于血清ALT和AST。血清淀粉酶和脂肪酶水平正常，本例患者完善腹部影像学检查无胆道系统结石，此病可排除。
3．急性胆囊炎：
患者通常诉腹痛，最常见于右上腹或上腹正中，可能放射至右肩或背部。与急性胰腺炎患者不同，急性胆囊炎患者在胆囊窝周围区域触诊时往往不适感增加，并且可能伴有吸气停止（墨菲征）。胆囊炎患者可能出现血清氨基转移酶和淀粉酶轻度升高伴高胆红素血症，但通常不会出现淀粉酶或脂肪酶升至正常上限的3倍以上。腹部CT示胆囊壁水肿和胆囊周围条纹征。患者无明显腹痛，腹部体格检查无明显异常，腹部超声无阳性发现，此病可排除。
4．内脏穿孔：
患者会出现突然发作的腹痛，并且有腹膜刺激征，呈"板状腹"，表现为与急性胰腺炎无关的压痛、反跳痛和肌紧张。淀粉酶可能升高，但不太可能升至正常上限的3倍。直立位胸片、直立位腹片和腹部CT扫描可见游离气体。腹部CT还可能发现游离液体、蜂窝织炎以及肠壁病变伴邻近部位炎症。患者腹部CT未见膈下游离气体，此病可排除。
5．肠梗阻：
患者有腹痛、呕吐、腹胀、无肛门排气或排便等四大典型症状，且血清淀粉酶和脂肪酶升高。这类患者可能有既往腹部手术史或克罗恩病史。体格检查显示，患者可能有既往手术瘢痕或疝。腹部CT可见肠袢扩张伴气液平面，还可能发现梗阻的病因和位置。患者无腹痛、呕吐及无肛门排气或排便，腹部CT可见肠袢扩张伴气液平面，此病可排除。
治疗
1．原发病因治疗：
完善超声及腹部CT未见胆道疾病，血脂检查正常，结合病史考虑酒精性AP，暂无特殊治疗方案，予补液扩容促进酒精代谢及使用维生素B1预防威尼克脑病。
2．液体复苏：
48h是液体复苏黄金期，根据循环参数、尿量、Lac、HCT等指标提示高度容量不足，予大量0.9%氯化钠注射液补液扩容，后续给人血白蛋白注射液提高胶体渗透压，每4~6小时评估容量，次日HR、MAP、尿量、HCT提示扩容达标，入科48h入量大于出量，之后维持液体负平衡或平衡（图4）。
图4 患者ICU住院期间24h出入量及大便量统计
3．消化道出血治疗：
消化道出血病因不明，经验联合生长抑素和奥美拉唑泵入、鼻饲去甲肾上腺素止血，入科后第1天间断引出暗红色胃液，次日无消化道出血表现，1月24日停去甲肾上腺素鼻饲；休克主要原因不考虑消化道出血，住院期间未输血，因患者拒绝行胃镜未能明确消化道出血的病因。
4．减少胰液分泌：
禁食、生长抑素泵入（48h内500μg/h→3d后改为250μg/h）、奥美拉唑8mg/h泵入，1月25日改为无脂流质饮食，停用生长抑素及奥美拉唑。
5．控制炎症、预防和阻断SIRS（重症病因治疗）：
①生长抑素持续泵入；
②乌司他丁30万IU静脉滴注抑制炎症；
③保持肠道通畅和早期肠内营养支持避免肠道细菌移位；
④镇痛镇静；
⑤抗感染，根据共识此患者SSAP合并感染高危因素，入科第1天使用头孢他啶抗感染，1月24日感染指标明显升高，停用头孢他啶使用头孢哌酮舒巴坦抗感染，1月29日转科后降阶梯使用哌拉西林他唑巴坦抗感染。
6．肠道功能维护：
胃肠减压减轻腹胀；灌肠、导泻保持肠道通畅；请中医科会诊加用中药维护肠道、维持肠道通畅；早期肠内营养支持。
7．抗凝治疗：
减轻毛细管损伤，减轻毛细血管渗漏，预防下肢深静脉血栓形成。
8．营养支持：
入科24h内NRS2002分7分提示高度营养风险；GLIM标准及SGA评分提示重度营养不良；1月24日留置鼻空肠管拟营养支持，1月25日停禁食改无脂流质饮食+肠内营养液鼻饲营养支持，1月27日无脂半流质饮食+肠内营养液鼻饲营养支持，2月1日为无脂软食+肠内营养液鼻饲营养支持，根据喂养不耐受及时调整营养支持策略；转科后继续巩固治疗9d，逐步过渡至无脂普食，2月6日出院后继续低脂普食。
9．循环支持：
早期使用大量晶体液联合人血白蛋白扩容；早期使用多巴胺维持血压，1月23日因心室率快停用多巴胺改为间羟胺维持血压、美托洛尔控制心室率，1月25日停用间羟胺。
10．呼吸支持：
入科第1～2天鼻导管吸氧SpO2维持在95%以上；第3天出现气促及SpO2下降，行床旁超声提示重力依赖区有实变和胸腔积液考虑ARDS，积极使用HFNC氧疗，1月24日胸部CT提示ARDS合并肺部感染，予间断清醒俯卧位通气和HFNC氧疗改善氧合，1月26日氧合改善停用HFNC，继续鼻导管吸氧维持SpO2大于95%。
11．镇痛镇静治疗：
患者随着休克纠正后腹部逐渐出现胀痛，住院时间期间出现存在紧张、焦虑、入睡困难，使用布托啡诺联合右美托咪定泵入镇痛镇静、口服小剂量艾司洛尔抗交感、口服艾司唑仑催睡眠等综合治疗。
治疗结果、随访及转归
经抢救治疗2d扩容达标，乳酸明显下降接近正常，休克逐渐纠正及肾功能逐渐恢复，尿量逐渐改善，逐渐减停多巴胺及间羟胺，APACHEⅡ评分下降至15分，SOFA评分下降至7分；3d后增强腹部CT提示CTSI 2分，提示成功阻止SAP发生；入科第3天出现ARDS，经HFNC氧疗和清醒俯卧位通气等治疗后氧合逐渐改善，3d后停用HFNC氧疗继续鼻导管吸氧维持氧合；1月25日循环稳定，无明显腹胀、恶心、呕吐，停泵生长抑素及开始进食和留置空肠管鼻饲肠内营养液营养支持，严密监测喂养不耐受逐步过渡至无脂软食；1月29日呼吸循环稳定，感染明显控制，脏器功能逐渐恢复，无脂软食无消化道症状，转消化科继续治疗；转科后继续巩固治疗9d，逐步过渡至无脂普食，2月6日办理出院，出院后继续低脂普食，出院1个月随访无胰腺炎发作，无消化道症状。
讨论
本例患者呕血后休克就诊，就诊时无腹痛及血淀粉升高达不到3倍，根据《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》[5]关于AP诊断标准，明显达不到AP诊断标准。无痛性AP占5%~10%，部分年老体弱或因循环衰竭就诊的患者可能无腹痛[6]。有报道指出在就诊时间超过24h、慢性胰腺炎急性发作、高甘油三酯性胰腺炎、酒精性胰腺炎等这些AP患者，可能只会出现血清脂肪酶升高，而淀粉酶水平正常或仅轻度升高[7,8]。本例患者存在诊时间稍长及酒精因素，所以此患者血淀粉酶轻度升高仍无法排除AP诊断，此时极其容易漏诊AP。结合上述特点AP不能排外，入科后立即完善腹部CT及血脂肪酶异常升高，考虑消化道出血合并AP。根据《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识》[4]SSAP诊断标准，结合NEWS评分8分、BISAP评分4分、血气分析分级Ⅳ级等临床信息可明确诊断SSAP，经过积极干预治疗48h后脏器功能逐渐恢复及72h CTSI评分2分，根据《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》[5]诊断标准可诊断MAP。有研究显示AP患者约有8.8%血清淀粉酶正常，仅有2.9%的患者血清胰脂肪酶正常[9]。对于休克就诊或就诊时间较晚的患者，可能无腹痛或腹痛不典型，脂肪酶的敏感性及特异性显著高于血淀粉酶，单靠血淀粉酶无法排外AP，需完善脂肪酶协助排外AP[10]。
AP最常见的三大病因依次是胆道疾病、高甘油三酯血症、酒精，其中酗酒患者有5%会引起AP[1]。只有饮酒≥50g/d而且>5年，方可诊断酒精性胰腺炎。根据酒精量的换算公式，酒精量＝饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8，患者既往饮酒量为300~500ml，酒精含量为50%，推算患者的酒精量为120~200g，此患者相关检查排除胆道疾病和血脂异常，酒精量>50g可考虑酒精性AP。乙醇对胰腺的损害作用可能是通过以下五方面介导：
（1）腺泡细胞对胆囊收缩素诱导的酶原敏感性增加；
（2）胆囊收缩素对转录因子、核因子κB和激活蛋白1激活的作用增强；
（3）产生乙醛、脂肪酸乙酯等有毒代谢产物；
（4）胰腺对柯萨奇病毒B3的毒性作用敏感增加；
（5）乙醛和氧化应激激活胰腺星状细胞，随后增加胶原蛋白和其他基质蛋白的产生[11]。
另外长期饮酒患者容易形成蛋白栓子堵塞胰管，酒精可刺激大量胰腺分泌[1]。相对于胆道疾病及高甘油三酯血症，酒精性胰腺炎无特效治疗方法，因预后差及病死率高，重点需要临床医师早期识别及早期积极干预进而改善预后。
AP治疗两大任务包括去除病因和控制炎症，尽可能内科及微创治疗，避免手术治疗。对于容易发生SAP的患者，早期进入ICU积极干预对于AP患者的预后具有重大意义，可降低AP的病死率和并发症发生率、预防和阻止SAP的发生率。本例患者入科时诊断SSAP，通过积极液体复苏、容量管理、抗感染、控制SIRS、抑制胰腺分泌、抑酸护胃、抗凝、联合中医等手段对SSAP进行早期积极干预，48h后循环逐步稳定和肾功能逐步恢复可诊断为MAP，此时APACHEⅡ评分15分及SOFA评分7分，发病72h后上腹部增强CT提示CTSI评分2分，成功阻断进展为SAP，避免CRRT治疗。SAP救治难度大，阻止SAP发生发展至关重要。重症是死亡前的暂停时刻，能否让疾病恶化的趋势暂停或减速，是每一个从事急危重症医务人员面临的巨大挑战。所以对于诊断SSAP患者，尽早转入ICU进行强化治疗，通过一系列AP的"集束化"治疗措施阻断SAP发生。
总之，对于原因不明的休克需排除AP，极少数酒精性AP患者可具有无腹痛或腹痛不典型、血淀粉酶正常或轻度升高等特点，医师极其容易漏诊AP，脂肪酶升高出现更早且持续更久，最好使用血脂肪酶诊断AP；其次腹痛不具有AP的典型特征，或极少数脂肪酶小于正常值3倍，病情稳定者可行腹部增强CT确诊AP并排除其他急性腹痛的病因；最后，SAP患者病死率极高，但目前关于AP诊断存在"滞后性"[4]。早期可使用SSAP诊断，指导临床医师早期采取积极的临床决策或转入ICU支持治疗，降低SAP的发生率，提高AP救治的成功率。
参考文献
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来源 中国临床案例成果数据库
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