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骨质疏松症是一种由多种原因引发的全身性骨病,常见于中老年人群,主要特征是骨密度和骨质量下降,骨微结构损害,使骨脆性增加,形成易发生骨折的状态。通过饮食可改变增加骨密度,改善骨质疏松症情况,提升人体健康程度。从食品方面探讨骨质疏松症的改善机制,为开发相关的功能食品、保健食品、药品提供参考。
叶酸补充剂通过TGR5信号通路预防高体脂引起的骨质流失Abstract
骨质流失引起的骨质疏松症是全球严重的公共卫生问题之一。叶酸是一种B族维生素,具有调节血脂、抗氧化能力等多种生理功能,其改善骨质流失的潜力引起了科研学者的关注。通过NHANES数据库分析,试验发现20~60岁人群叶酸摄入量与全身骨密度(BMD)显著相关,并且这种关联可能是通过体脂率介导的。雄性C57Bl/6小鼠采用正常饮食或高脂饮食喂养,并在饮用水中添加叶酸进行补充。研究结果表明,高体脂小鼠表现出骨微结构损伤和骨质流失,而补充叶酸则改善了骨质量。同时,发现体脂高的小鼠表现出血脂异常、肠道菌群失调和代谢紊乱。补充叶酸可以改善这些现象。通过对肠道菌群和代谢物的网络分析,发现LCA和TGR5可能发挥重要作用。结果显示,叶酸促进小鼠LCA和TGR5的表达,增加AMPK的磷酸化,降低NF-κB和ERK的磷酸化,从而减少骨丢失。综上所述,叶酸摄入量与骨密度密切相关,补充叶酸可以预防高体脂引起的骨质流失。本研究为预防骨质流失和骨质疏松症提供了新的思路和实验基础。Conclusion
根据本研究显示,在20~60岁人群中,叶酸摄入量与全身骨密度呈正相关,其影响可能通过体脂率介导。同时,补充叶酸可以有效减少高体脂率小鼠的骨丢失,主要是通过调节脂质代谢,改善体内肠道菌群失衡和代谢紊乱。最明显的一点是,补充叶酸调节LCA代谢,激活TGR5及下游信号通路,影响小鼠骨形成和吸收过程,从而改善高体脂率小鼠的骨丢失。Reference:
ZHANG Y X, WEI J Q, FENG X L, et al. Folic acid supplementation prevents high body fat-induced bone loss through TGR5 signaling pathways[J]. Food & Function, 2024, 15: 4193. DOI:10.1039/d4fo00404c.
Abstract
近年来,能够降低骨质疏松症等疾病风险的新型功能性食品的开发受到越来越多的关注。在本试验中,证明了基于丝胶的功能食品(SSBF)对骨质流失具有预防和治疗作用。在70 °C下从家蚕茧中分离丝胶60 min,通过增加成骨细胞基因表达刺激成骨细胞分化,同时抑制NF-κB配体受体激活剂(RANKL)诱导的破骨细胞分化。显微计算机断层扫描分析显示,口服SSBF前后给药可增加卵巢切除小鼠模型的骨量。此外,动态骨组织形态计量学分析表明,SSBF通过减少破骨细胞数量来增强成骨细胞活性并抑制骨吸收。这些发现表明SSBF在预防骨质疏松症和治疗骨质疏松症方面具有潜在作用。Conclusion
本研究结果表明,丝胶蛋白对骨细胞具有双重作用,即抑制破骨细胞的生成,同时促进成骨细胞的生成。如在骨质疏松性骨丢失OVX小鼠模型中所观察到的,丝胶蛋白调节成骨细胞和破骨细胞分化的能力证明了其发挥预防和治疗作用的潜力。此外,SSBF在器官中未表现出毒性。利用简单的热降解丝胶蛋白提取方法,协同、高效、方便的SSBF可能有助于开发一种新的预防或治疗骨质疏松性骨丢失的方法。Reference:
JIN X, CHE X G, LEE D K, et al. Silk sericin-based functional food for osteoporosis prevention and therapy[J]. Journal of Functional Foods, 2024, 116: 106148. DOI:10.1016/j.jff.2024.106148.
淫羊藿苷通过抑制破骨细胞的Cullin 3/Nrf2/OH通路改善卵巢切除大鼠的骨质疏松Abstract
骨质疏松症以骨量低和骨微结构破坏为特征,已成为一个日益严重的公共卫生问题。氧化应激的增加可能导致成骨细胞介导的成骨和破骨细胞介导的骨吸收之间的不平衡,从而引起骨质疏松症。Nrf2是调节氧化应激的主要转录因子,最近有报道称其参与骨质疏松症的发生。淫羊藿苷是草药淫羊藿中的主要活性黄酮类化合物,具有显著的抗氧化活性,广泛应用于治疗骨疾病。在本研究中,旨在利用卵巢切除(OVX)大鼠和RANKL诱导的RAW264.7细胞,从氧化应激抑制的角度探讨淫羊藿苷对破骨细胞生成的影响及其潜在机制。结果表明,与载体治疗的OVX大鼠相比,淫羊藿苷治疗的OVX大鼠表现出更高的骨密度、更少的抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性破骨细胞以及骨组织中更低的ROS水平。此外,在RANKL诱导的RAW264.7细胞中,淫羊藿苷还能抑制破骨细胞分化,并抑制破骨细胞生成相关基因的表达,例如NFATc1、Ctsk、Trap和c-Fos。淫羊藿苷还通过增加核Nrf2和HO-1的表达来降低细胞内ROS水平。进一步的机制研究表明,淫羊藿苷抑制Cullin 3表达,并可以通过减少RANKL刺激的RAW264.7细胞中内源性Nrf2的泛素化来延迟Nrf2降解,并且这些效应被Cullin 3过表达显著逆转。这些发现表明淫羊藿苷通过靶向Cullin 3/Nrf2/OH信号通路抑制破骨细胞生成,从而减轻骨质疏松症。本实验的研究表明淫羊藿苷可能是治疗骨质疏松症的潜在候选药物。Conclusion
淫羊藿苷能减轻去卵巢大鼠骨质疏松,抑制破骨细胞生成和氧化应激。此外,淫羊藿苷通过减少ROS的产生和随后抑制ROS诱导的NF-κB通路来抑制破骨细胞的分化和活性。进一步的机制研究表明淫羊藿苷通过抑制Cullin 3激活Nrf2通路。淫羊藿苷是治疗骨质疏松症的潜在药物。Reference:
SI Y H, LI Y, GU K, et al. Icariin ameliorates osteoporosis in ovariectomized rats by targeting Cullin 3/Nrf2/OH pathway for osteoclast inhibition[J]. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2024, 173: 116422. DOI:10.1016/j.biopha.2024.116422.
双歧杆菌通过调节肠道免疫改善雌激素缺乏引起的小鼠骨质疏松症Abstract
骨质疏松症已成为威胁中老年人健康的主要疾病之一,并且随着人口老龄化的增长,越来越多的人受到骨质疏松症的影响。近年来发现肠道菌群影响宿主免疫系统,而过度活跃的免疫系统与骨吸收密切相关。益生菌可以有效提高骨密度和强度,减少骨质流失,改善骨质疏松,但其作用机制以及与肠道菌群的关系尚不清楚。本研究在前期实验的基础上筛选出两株能够缓解肠道炎症的双歧杆菌菌株(双歧杆菌FL228.1和动物双歧杆菌F1-7)。通过构建去卵巢小鼠模型,检测双歧杆菌对骨质疏松的改善作用,并探讨双歧杆菌对肠道免疫的影响。结果表明,双歧杆菌治疗显著改善骨密度(BMD)、骨体积/总体积比(BV/TV)和小梁数量(TbN),并有效抑制骨质流失。此外,双歧杆菌治疗可以抑制肠道炎症细胞因子的表达,减轻肠道炎症,从而抑制破骨细胞的过度生成。其作用机制包括保护黏膜屏障的因子,包括occludin、ZO-1、claudin-2和MUC2,以及减少促炎M1巨噬细胞。双歧杆菌FL228.1增加了结肠中有益细菌的丰度,包括乳酸杆菌和大肠杆菌。动物双歧杆菌F1-7增加了结肠中双歧杆菌的丰度并降低了脱硫弧菌和瘤胃球菌的丰度。这些研究结果拓展了我们对肠-骨轴的理解,并为未来开发基于益生菌的骨质疏松症疗法提供了新的指导。
Conclusion
本研究表明,双歧杆菌FL228.1和动物双歧杆菌F1-7对雌激素缺乏小鼠的骨质疏松具有治疗作用。其作用机制包括黏膜屏障保护和肠道微生物群的主动调节,从而调节炎症途径并减少促炎M1巨噬细胞。本研究丰富了对潜在机制的认识,并为益生菌治疗骨质疏松症提供了新的前景。它还加深了科研对肠-骨轴的理解,并为未来开发益生菌治疗人类骨质疏松症提供指导。Reference:
ZHANG J C, LIANG X, TIAN X Y, et al. Bifidobacterium improves oestrogen-deficiency-induced osteoporosis in mice by modulating intestinal immunity[J]. Food & Function, 2024, 15: 1840. DOI:10.1039/d3fo05212e.
为进一步促进动物源食品科学的发展,带动产业的技术创新,更好地保障人类身体健康和提高生活品质,北京食品科学研究院和中国食品杂志社将与陕西师范大学、新疆农业大学、浙江海洋大学、甘肃农业大学、大连民族大学、西北大学于2024年10月14-15日在陕西西安共同举办“2024年动物源食品科学与人类健康国际研讨会”。
为加强企业主导的产学研深度融合,促进食品科研成果转化和服务地方经济产业,由全国糖酒会主办,北京食品科学研究院、中国食品杂志社和中粮会展(北京)有限公司承办的“食品科技成果交流会”将于2024年10月29-31日糖酒会期间在深圳国际会展中心举办,以当前食品科技发展趋势和食品产业发展的重点科技需求为导向,针对食品产业发展面临的重大科技问题,交流和借鉴国外经验,为广大食品科研工作者和生产者提供新的思路,指明发展方向。 联系人:杨红;电话:010-83152138;手机:13522179918(微信同号)长按二维码关注我们!