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与对照组相比，TM处理使宰后鸡肉中内质网应激相关因子BiP、XBP1、IRE1和CHOP条带的表达增强（图1A-E），而4-PBA处理后降低了BiP、XBP1、IRE1和CHOP的表达（图1F-J），表明TM激活了IRE1信号通路，诱导了鸡肉宰后成熟过程中的内质网应激，而4-PBA抑制了内质网应激。
内质网应激改善宰后成熟过程中鸡肉嫩度
肉的嫩度通常通过剪切力和肌原纤维断裂指数（MFI）来评定。剪切力随着宰后成熟时间的增加而逐渐减小（图2A、B）。TM处理后第1天和第3天的鸡肉剪切力极显著低于对照组（图2A），而4-PBA处理在第1天和第3天显著增加了鸡肉的剪切力（图2B）。与对照组相比，TM处理显著增加了MFI值，第1天和第3天之间差异极为显著（图2C），而4-PBA降低了MFI（图2D）。这些结果表明，内质网应激对改善鸡肉宰后成熟过程中的嫩度具有积极作用。
图2 鸡肉宰后成熟过程中的剪切力和MFI
内质网应激促进宰后成熟过程中肌原纤维降解
通过TEM进一步观察肌原纤维纵切面的微观结构。对照组的I带出现轻微断裂（图3A-C），而TM处理后的I带断裂十分严重（图3G-I）。在对照组中，M线的轻微降解从第3天开始（图3B），并发生在4-PBA处理的第5天（图3F），而这种现象在TM处理的第1天即可观察到，且A带和I带之间的界限开始模糊（图3G）。在TM处理的第5天，M线和A带几乎完全消失，I带严重崩解，肌原纤维骨架几乎完全解体，相邻肌原纤维的连接也存在断裂，Z线相对变得模糊和扭曲（图3I）。与对照组相比，4-PBA处理后，除第5天M线降解外，肌原纤维结构相对完整，A带和I带边界显著，Z线清晰完整（图3D-F）。这些结果表明，TM诱导的内质网应激对肌原纤维有很大影响，通过破坏主要结构导致肌原纤维崩解，相反，4-PBA则减弱了肌原纤维的降解，对肌原纤维结构起到保护作用。
内质网应激促进宰后成熟过程中desmin和内源酶降解
Desmin参与了肌节结构的早期建立，其降解是成熟过程中最早的标志物之一，被认为是肉类嫩化的关键。与对照组相比，TM处理组在第1天和第5天的desmin条带强度极显著降低（图4A、B），4-PBA处理能极显著地增加desmin的表达（图4A、C）。
μ-Calpain是宰后成熟过程中最重要的内源性酶，TM诱导内质网应激后，μ-calpain的80 kDa条带的强度在第1天和第3天显著降低（图4D、F），在4-PBA处理后表达极显著增加（图4G、I）。Caspase-12还是内质网应激的特异性凋亡因子。TM处理后pro-caspase-12第1天和第5天的表达显著低于对照组（图4D、E），而在4-PBA处理组中显著高于对照组（图4G、H）。内质网应激对肌原纤维的破坏，可能是μ-calpain和caspase-12共同作用的结果，并与内质网应激引起的细胞凋亡有关。
图4 鸡肉宰后成熟过程中的desmin和内源酶表达
内质网应激促进宰后成熟过程中细胞凋亡
图5 鸡肉宰后成熟过程中的细胞凋亡表达
内质网应激促进宰后成熟过程中细胞自噬
图6 鸡肉宰后成熟过程中的细胞自噬表达
内质网应激通过激活内源性酶（caspase-12和μ-calpain），降解肌原纤维蛋白，破坏肌原纤维结构，从而降低剪切力，表明内质网应激在肉的成熟嫩化中发挥了积极作用，有效提高了肉的嫩度。此外，内质网应激能够通过调节Bcl-2家族来激活细胞凋亡，并促进自噬。
冯宪超，现为中国畜产品加工研究会青年委员会委员，陕西省家兔现代产业技术体系岗位专家，西北农林科技大学肉品加工研究团队负责人。主要围绕动物源食品加工与质量控制、食品蛋白质结构与功能展开研究工作。主持国家自然基金4项；以第一或通信作者发表SCI源论文33篇；获得陕西省高等学校科学技术一等奖、二等奖各1项（排名均第一）。
Endoplasmic reticulum stress improved chicken tenderness, promoted apoptosis and autophagy during postmortem ageing
Yuwei Chaia, Lin Chena,*, Shuya Xianga, Linxuan Wua, Xuebo Liua, Jun Luob, Xianchao Fenga,*
a College of Food Science and Engineering, Northwest A&F University, Yangling 712100, China
b College of Animal Science and Technology, Northwest A&F University, Yangling 712100, China
*Corresponding author.
Abstract
In this study, endoplasmic reticulum (ER) stress inducer tunicamycin (TM) and inhibitor 4-phenylbutyric acid (4-PBA) were used to treat postmortem chicken breast muscle to investigate changes in tenderness and effects on apoptosis and autophagy during 5 days ageing. TM-induced ER stress reduced shear force, enhanced myofibril fragmentation index (MFI), disrupted myofibril structure, increased desmin degradation, and activated μ-calpain and caspase-12. In addition, TM-induced ER stress increased the expression of Bax, Bim, and cytochrome c, and decreased the expression of Bcl-xL. Furthermore, TM-induced ER stress improved the conversion of LC3I to LC3II, raised the expression of Beclin-1, and decreased the expression of p62, PI3K, and mTOR. The opposite results were observed after 4-PBA treatment. These results suggested that ER stress could improve chicken tenderness, promote apoptosis and autophagy during chicken postmortem ageing.
CHAI Y W, CHEN L, XIANG S Y, et al. Endoplasmic reticulum stress improved chicken tenderness, promoted apoptosis and autophagy during postmortem ageing[J]. Food Science and Human Wellness, 2024, 13(4): 2141-2151. DOI:10.26599/FSHW.2022.9250178.
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