亮瞎审稿人双眼！8种“研究热点”整合，发12分都嫌低！江南大学这篇新作太全面了！MR/NHANES/网药。。。标题都放不下

文摘 2024-10-27 19:00 上海

内卷新境界！包含8种研究热点的文章，你见过吗？！

生信路之前见过3-4种的关键热点，但从没见过能串联这么多的！

实际上，蹭热点无可厚非，难点是怎么将热点更丝滑的串联起来！！

那生信路今天分享的这篇文章，就以孟德尔随机化（MR）为主线，融合了NHANES数据库、GBD数据库、代谢组学、网络毒理学、机器学习分析、铁死亡和干湿结合等热门方法或者资源。整体上算是MR的极端扩展版。（ps：现阶段准备发高分MR的宝子建议考虑设计联合思路了！如需协助选题，记得滴滴生信路哦）

那么，我们就来看看江南大学团队的这篇12分新文章，是如何将这8个热点整合成功的。

多热点整合容易想，但不容易做，需要特别注意防止给审稿人留下刻意蹭热点的感受。像这篇能做的如此丝滑的研究，发到12分也是理所应当。对于需要升级MR研究的小伙伴，这是一个好榜样！无论是MR选题，还是临床数据库挖掘，包括经典生信挖掘，生信路可是专业的，尽量让你的发文少走点弯路，抓住风口赶紧发文！

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题目：通过铁死亡途径研究镉暴露对癫痫小鼠癫痫发作严重程度和焦虑样行为的潜在风险：一种综合多组学方法

杂志：Journal of Hazardous Materials（IF=12.2）

发表日期：2024年9月

公众号后台回复“888"领取文献，文献编号：241027

研究背景

镉对儿童神经系统有害。本研究调查了镉与儿童癫痫发作的潜在联系，并分析了其对海马区损伤及焦虑的影响，以评估镉暴露的广泛效应。

研究思路

本项研究综合运用GBD观察、NHANES数据、孟德尔随机化、尿液代谢组学和机器学习，分析了长期镉暴露对工人的炎症因子、铁死亡基因表达及脂质铁代谢的影响。同时，通过公共数据库和治疗分子分析，识别了镉对癫痫症状的关键基因靶点。此外，通过小鼠行为测试、T2 MRI和MRS，研究了长期镉暴露对大脑铁脂代谢的破坏作用，及其在海马铁死亡中的作用。

主要结果

1. 镉暴露可能诱发神经元铁死亡，并对癫痫发作症状构成风险

作者使用GBD数据评估了全球职业性镉暴露风险，指出2021年中国因职业镉暴露导致的健康损失严重，且自1991年以来呈上升趋势。通过观察队列研究，发现长期镉暴露与铁死亡基因表达及炎症因子水平变化相关。孟德尔随机化分析揭示了DMT1基因表达与局部癫痫发作的遗传联系。NHANES数据分析进一步确认了镉暴露、炎症与癫痫发作之间的关联，特别是单核细胞百分比和RDW与炎症及癫痫发作症状的联系。

图1：GBD数据分析

图2：观察性队列分析

图3：MR分析

图4：NHANES数据分析

2. 尿液代谢组学和网络毒理学分析

研究者通过尿液代谢组学揭示了镉暴露与铁死亡的联系，发现200个差异代谢物，其中PI和PC与铁死亡相关。网络毒理学分析鉴定了192个潜在基因靶点，IL-6和NF-κB在镉诱导的神经毒性中起关键作用。褪黑激素被认为有治疗潜力，可能通过调节相关基因靶点，减轻镉引起的铁死亡和癫痫发作。

图4：尿液代谢组学分析

图5：机器学习分析

图6：网络毒理学分析

3. 体内实验验证

作者采用癫痫鼠模型探究镉暴露的效应及褪黑激素的缓解作用。认知和焦虑测试显示，镉加剧了癫痫发作和行为异常，而褪黑激素和Fer-1能减轻这些症状。进一步研究揭示，褪黑激素可能通过调节脂质铁代谢和激活Nrf2途径，降低镉毒性（图9，图10）。

图7：镉暴露对癫痫小鼠的影响

图8：行为学实验

图9：核磁共振成像实验和 Nissl 染色分析

图10：探索褪黑激素对镉诱导的海马神经元铁中毒的神经保护机制

小结

这篇多组学研究非常全面，创新性高，整合了GBD、队列研究、MR、代谢组学和毒理学分析，逻辑严密。还通过动物实验进一步验证了机制，是篇难得的佳作。所以，MR分析的升级，包括多组学分析、干湿结合等是冲顶刊的有效方法。对本文思路感兴趣的小伙伴，可以滴滴生信路来复现。只要该疾病有合适的公共数据集，我们也能做出这样的出色研究！！

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