点击蓝字 关注我们
重要提示：通过本公众号发布的观点和信息仅供华福证券客户中符合《证券期货投资者适当性管理办法》规定的机构类专业投资者参考。因公众号号暂时无法设置访问限制，若您并非华福证券客户中的机构类专业投资者，请您取消关注，请勿订阅、接收或使用本公众号中的任何信息。对由此给您造成的不便表示诚挚歉意，感谢您的理解与配合！
行情回顾：本周（2024年12月2日-12月6日）中信医药指数上涨1.5%，跑赢沪深300指数0.1pct，在中信一级行业分类中排名第23位；2024年初至今中信医药生物板块指数下跌6.3%，跑输沪深300指数22.1pct，在中信行业分类中排名第29位。本周涨幅前五的个股为灵康药业（+31.91%）、益方生物（+28.30%）、盟科药业（+17.71%）、皓宸医疗（+17.18%）、迦南科技（+15.95%）。 降脂药行业专题：患者群体庞大，多款前沿靶点研发火热。以动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD） 为主的心血管疾病（CVD）是我国城乡居民第一位死亡原因，占死因构成的40%以上。目前已证实，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是ASCVD的致病性危险因素。ASCVD是威胁全球人类健康最主要的慢性非传染性疾病，尤其在我国疾病负担日益加重，超高危患者中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）长期达标率仅为30.1%。我国目前降脂治疗率低，传统他汀存在一定局限性，而前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）单抗长期依从性不佳等，降脂领域存在较大未被满足需求。更低降脂目标值、更早降脂干预，以及长期达标是目前降脂新药研发的方向。目前来看PCSK9新技术路线，Lp（a）、APOC3、ANGPTL3、CETP等降脂创新靶点研发火热。建议关注布局降脂创新靶点的国内企业：恒瑞医药、石药集团、康方生物、信达生物、信立泰、京新药业等。 本周市场复盘及中短期投资思考：本周A股医药略跑赢指数，港股跑输，医药行业周中超跌调整后周五又迎来超额反弹。主要系两点影响：1）12月5日，财政部发布政府采购通知，首次明确了国产品牌采购有20%的价格扣除，利好国产设备及科研上游产品；2）12月5日，Endpoints报道，美国立法者正在考虑对针对生物安全法案的立法进行妥协，这彰显了中国CDMO产业地位，脱钩难度极大，悲观预期好转，带动CXO板块周五大涨。考虑到医药行业年初至今涨跌幅仍为全行业排名靠后，滞涨明确，我们预计医药ETF和行业主动基金近期有明显资金流入，未来有望迎来超额收益，当前可明积极配置。中短期可重点关注：1）CXO：本周，海外媒体传美国生物安全法案可能在考虑更新妥协版本，即设计审批流程而非直接禁止，极大出清此前生物安全法案一刀切的担忧，建议关注药明系及海外占比较高的CXO公司情绪面修复；2）创新药：仍为医药最明确长期主线，商保相关政策解决长期安全性压力；3）医疗设备：医疗设备此前需求延后较多，随着招投标恢复有望迎来明确复苏反弹。 中长期配置思路：我们持续看好创新+复苏+政策三大主线。1）创新主线：创新药械为产业周期最为明确，我们“寻增量”策略的核心方向，收入和利润正逐步体现，25年多个企业有望盈利。看好有出海竞争力的创新biopharma、有创新第二增长曲线的Pahrma及创新药配套产业链CXO；2）复苏主线：医疗设备9月的招投标情况回暖，可重点关注，同时消费刺激经济复苏，结合医疗反腐扰动阶段性结束，预计消费医疗在调整后仍有复苏潜力；3）政策主线：国家政策导向明确支持高分红企业，鼓励优质公司并购整合，结合国企改革，破净公司的市值管理，可以重点关注国改&重组。 本周建议关注组合：药明康德、联影医疗、京新药业、昆药集团、普瑞眼科； 十二月建议关注组合：康方生物、云顶新耀、九典制药、人福医药、华润三九、昆药集团、悦康药业、联影医疗。
风险提示： 行业需求不及预期；公司业绩不及预期；市场竞争加剧风险。
报告正文
1 医药中期投资策略及建议关注组合上周表现
1.1医药中期投资策略：医药可以逐步加大配置，半年报后或有超额收益
24年关键政策：1）DRG/DIP全面推广，医疗机构将更加重视性价比；2）期待基药目录调整；3）国资委对国企经营效率及市值管理考核加强，国企改革或有进展；4）全链条鼓励创新，国家和各地将陆续落地；5）设备更新进展。
估值及筹码：1）历史估值中下区间，有比较优势；2）Q3基金大幅减配，筹码较好；
中长期重点方向及标的
——调存量：老龄化下60岁以上人群23-50年CAGR增长最高+医保支出压力下追求性价比，促进进口替代，建议关注；
1）老龄化-ToC优先，关注格局：
-药物-疼痛管理（羚锐/九典/人福/恩华/苑东）、心血管（西藏药业）
-器械-鱼跃/可孚/乐心/美好/怡和/三诺等；
2）进口替代-关注技术与竞争格局：
-设备（联影医疗/开立医疗/澳华内镜）
-耗材（电生理/神经介入/外周介入等）
——寻增量：出海（中国创新崛起，出海有更大市场）+仿转创Pharma（主业企稳/创新转型/商业化有保障），建议关注：
1）出海-全球竞争力：
-药（百济神州/信达生物/康方生物/科伦博泰/百利天恒/和黄医药/金斯瑞/云顶新耀等）
-械（三诺生物/福瑞股份/三友医疗/时代天使/英科医疗/九安生物/东方生物等）
-A股（恒瑞医药/科伦药业/新诺威/复星医药/海思科/亿帆医药/康弘药业/信立泰/奥赛康）等
-港股（中国生物制药/翰森制药/远大医药/三生药业/康哲药业）等
——抓变量：国央企亦为医药中坚力量，国资委新要求下或有效率提升及产业整合，建议关注：
-国药系：国药现代/太极集团/天坛生物/国药一致/国药股份/九强生物；
-华润系：博雅生物/华润三九/昆药集团/江中药业/东阿阿胶/天士力/迪瑞医疗；
-通用系：中国医药/重药控股；
-地方国资：上海医药/马应龙/新华医疗/山东药玻等；
1.2建议关注组合上周表现
上周周度重点组合：算数平均后跑赢医药指数2.2个点，跑赢大盘指数2.3个点。
上周月度重点组合：算术平均后跑赢医药指数3.3个点，跑赢大盘指数3.4个点。
2 降脂药行业专题：患者人群庞大，多款前沿靶点研发火热
血脂是血清中的胆固醇、甘油三酯（TG）和类脂（如磷脂）等的总称，与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和TG。血脂不溶于水，必须与特殊的蛋白质，即载脂蛋白（Apo），结合形成脂蛋白才能溶于血液，被运输至组织进行代谢。脂蛋白分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。此外，还有一种脂蛋白称为Lp（a）。
以动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD） 为主的心血管疾病（CVD）是我国城乡居民第一位死亡原因，占死因构成的40%以上。目前已证实，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是ASCVD的致病性危险因素。ASCVD是威胁全球人类健康最主要的慢性非传染性疾病，尤其在我国疾病负担日益加重，超高危患者中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）长期达标率仅为30.1%。这可能与降脂治疗率低、传统他汀局限性、前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）单抗长期依从性不佳等有关。目前指南推荐更低降脂目标值、更早降脂干预，并积极贯彻长期达标理念。因而降脂领域新药研发需求仍然非常旺盛。
依据ASCVD危险分层进行不同强度干预是血脂管理的核心策略，ASCVD总体风险评估是血脂管理决策的基础。血脂异常的临床分类可分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症，而血脂水平是否达标要依据ASCVD风险的不同来判断。
LDL-C是降脂治疗的首要靶点。LDL-C达标后，非HDL-C为次要干预靶点。LDL-C和非HDL-C达标后TG仍高（≥2.3 mmol/L）的ASCVD高危及以上患者，可同时采用二十碳五烯酸（EPA）治疗以进一步降低ASCVD风险。LDL-C降幅越大，持续时间越长，ASCVD风险下降越多。
在无ASCVD的人群中，当生活方式干预3个月后不能达到降脂目标时，应考虑加用降脂药物。他汀类药物是降胆固醇治疗的基础，推荐起始使用常规剂量或中等强度他汀类药物。当LDL-C不能达标时，可联合使用非他汀类降脂药物，如胆固醇吸收抑制剂或/和前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制。对于ASCVD超高危患者，可考虑直接联用他汀类药物和PCSK9抑制剂，以保证患者LDL-C早期达标。
TG升高与不健康生活方式及饮食密切相关，运动和控制饮食可有效降低TG。饮酒是TG升高的非常重要的因素，TG升高的个体更需要严格限制酒精摄入。降低TG的药物主要包括贝特类、ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3脂肪酸，指高纯度医用处方级）及烟酸类药物。
根据降脂药物主要作用可分为降低胆固醇的药物和主要降低TG的药物。主要降胆固醇药物包括他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂、PCSK9抑制剂、普罗布考及其他降脂药。主要降TG的药物包括贝特类药物、ω-3脂肪酸、烟酸及其同类物。
降脂药物联合应用是当前血脂异常干预策略的趋势，主要目的是提高血脂达标率，进一步降低ASCVD风险，减少药物不良反应。
根据米内网数据，2023年城市公立医院降脂化药市场规模约84.3亿，其中增长较快的品种主要是PCSK9抑制剂（依洛尤单抗、阿利西尤单抗和英克司兰）以及胆固醇吸收剂（海博麦布）等新品种。
2.1 PCSK9：靶点已验证，竞争较为充分，关注新技术路线
PCSK9是由PCSK9基因编码的丝氨酸蛋白酶，主要由肝脏产生。PCSK9与肝细胞表面的LDL受体(LDL-R)结合，使LDL-R降解，血浆LDL-C水平升高，PCSK9抑制剂可以达到降低LDL-C水平的目的。目前上市的靶向PCSK9的药物主要包含单抗和siRNA两种机制。PCSK9单克隆抗体可在循环中结合肝细胞/肝细胞外组织产生的PCSK9蛋白，阻止其与LDLR结合，并减少LDLR分解代谢，从而降低循环LDL-C水平。而PCSK9 siRNA的作用机制主要是N-乙酰半乳糖胺糖基（GalNAc）共轭的PCSK9 siRNA通过与去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）结合进入肝细胞，进而通过RNA干扰机制降解PCSK9 mRNA，减少肝脏中PCSK9产生。
截至2024年以前，国内共有4款PCSK9降脂药物，其中诺华的英克司兰为siRNA，其余三款均为单抗。目前依洛尤单抗、阿利尤单抗已纳入医保，托莱西单抗也已进入2024年医保目录，相关产品后续有望持续放量。
根据医药魔方数据，目前国内PCSK9靶点药物研发较为充分，除了此前已上市的依洛尤单抗、阿利尤单抗、托莱西单抗、英克司兰，以及今年新上市的两款PCSK9单抗（康方生物伊努西单抗，君实生物昂戈瑞西单抗）以外，目前还有4款产品处于Ⅲ期或者申报上市阶段，整体来看PCSK9靶点研发较为内卷。
目前PCSK9单抗药物研发较为内卷的背景下，越来越多新型PCSK9技术路线开始涌现。比如（1）反义核苷酸ASO：阿斯利康AZD8233的ETESIANⅡb期剂量范围试验结果显示，与安慰剂相比，AZD8233可显著降低PCSK9及LDL-C水平73%~79%，这是迄今为止报道的所有PCSK9靶向药物中可使LDL-C水平降低最高的药物。（2）靶向PCSK9环肽疗法：Ⅱb期多中心随机安慰剂对照研究显示，在ASCVD患者中，MK-0616治疗第8周LDL-C水平自基线变化显著优于安慰剂。第8周，MK-0616各剂量治疗组的LDL-C水平较基线变化显著优于安慰剂组（降幅：41.2%~60.9%）。（3）靶向PCSK9的疫苗：目前，AT04A和AT06A两种疫苗已进行I期临床试验，患者在0、4或8周时进行首次免疫接种，在随后的第60周接受加强针免疫。（4）PCSK9基因编辑技术：通过CRISPR–Cas基因编辑技术可实现PCSK9的永久抑制。在食蟹猴模型中，已成功通过CRISPR–Cas碱基编辑技术引入PCSK9功能缺失突变。2024年8月，尧唐生物与信立泰对PCSK9靶点的碱基编辑药物YOLT-101达成战略合作（总交易金额近10.35亿人民币）。
2.2 Lp（a）：小分子格局较好，或有潜在BD
流行病学和遗传学数据表明，脂蛋白(a)（Lp(a)）在动脉粥样硬化性心血管疾病和主动脉狭窄中起着因果作用，Lp(a)水平的增加与心血管疾病风险的增加直接相关。脂蛋白(a)浓度几乎完全由遗传决定，不受传统心血管风险降低方法的影响，包括生活方式改变和他汀类药物。在中国，约有20%人群的Lp(a)水平异常，但目前市场上尚无批准用于降低Lp(a)水平的药物。
Lp(a)由低密度脂蛋白（LDL）样颗粒和载脂蛋白a [Apo(a)]组成，两者以二硫键共价结合，因此，阻止Apo(a)的生成就能降低脂蛋白(a)水平。Apo(a)由LPA基因编码，目前已经有几种针对肝脏产生Lp(a)的寡核苷酸疗法正在开发中。反义寡核苷酸Pelacarsen（每月一次治疗，降低80％）和每12周一次给药的siRNA药物Olpasiran（降低98％），均正在进行第三阶段临床试验。口服疗法Muvalaplin（小分子药物，降低65%），能够破坏Apo(a)和载脂蛋白B的结合，已显示出降低Lp(a)浓度的安全性和有效性。
目前全球Lp（a）在研药物中诺华的pelacarsen、安进的olpasiran和礼来的lepodisiran处于临床三期，此外礼来的小分子药物muvalaplin目前完成临床Ⅱ期试验近期亦有数据读出。
2024年11月礼来公布了口服小分子muvalaplin的Ⅱ期积极数据，研究表明muvalaplin能显著降低成人Lp(a)水平，达到了主要终点（即从基线到第12周Lp(a)变化百分比）。在12周的主要研究终点上，与安慰剂相比，muvalaplin（10mg、60mg和240mg）显著降低Lp(a)水平。使用Lp(a)完整分子检测法，安慰剂调整后的Lp(a)降幅最高达85.8%，使用apo(a)检测法则降幅最高达70.0%。具体而言，使用Lp(a)完整分子检测法，降幅分别为47.6%（10mg）、81.7%（60mg）和85.8%（240mg）；使用apo(a)检测法，降幅分别为40.4%（10mg）、70.0%（60mg）和68.9%（240mg）。
Lp（a）靶点或有授权预期。2024年10月阿斯利康和石药集团达成独家授权协议，推进开发一款临床前创新小分子脂蛋白(a) (Lp(a))抑制剂。根据协议，阿斯利康将获得石药集团临床前候选小分子药物YS2302018，一款口服脂蛋白(a)抑制剂，用于开发新型降脂疗法，以及用于多种心血管疾病的单一疗法或联合疗法，包括与口服小分子PCSK9抑制剂AZD0780联用。国内关于Lp（a）小分子药物专利布局企业主要包括恒瑞医药和京新药业等。
2.3 apoC3：主要用于罕见病治疗家族性乳糜微粒血症综合征（FCS）
载脂蛋白C（APOC）家族包括APOC1、APOC2、APOC3和APOC4四种亚型，APOC3是一种较小的载脂蛋白。APOC3是APOC家族中含量最丰富的一类，主要在肝细胞中表达，在肠上皮细胞中表达较少。在血液循环中，APOC3与富含甘油三酯的脂蛋白(TRLs)(由来自肠道的CM和来自肝脏的VLDL组成)和HDL结合，还有少量APOC3与LDL结合。研究发现，APOC3可通过抑制脂蛋白脂酶（LPL）活性来增加血浆甘油三酯水平，并通过干扰LDLR和低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1)对TRLs及其残余物的清除来增加甘油三酯和胆固醇水平。TRLs清除率的降低与血浆APOC3水平的升高密切相关。
首款靶向apoC的药物Waylivra是由Inois及其子公司Akcea Therapeutics联合开发的一款反义寡核苷酸药物，于2019年5月获批上市，适应症为乳糜微粒血症综合征和高甘油三酯血症。其他主要在研产品包括：
（1）Olezarsen：2024年6月Ionis公司宣布，美国FDA接受其ASO疗法olezarsen用于治疗家族性乳糜微粒血症综合征（FCS）成人患者的新药申请（NDA）并授予优先审评资格。FDA预计在2024年12月19日前完成审评。基于Balance临床3期试验的结果。80 mg olezarsen剂量组达到了主要终点。与基线相比，接受olezarsen治疗6个月患者的甘油三酯（TG）水平（经安慰剂调整）显著降低，降幅为44%（p<0.001）。接受治疗第6个月到第12个月期间，olezarsen可持续降低TG水平，经安慰剂调整的TG水平降低了59%。在50 mg剂量组中，接受olezarsen治疗6个月虽降低了TG水平（22%，P=0.078），但与安慰剂组相比无统计学差异。
（2）Plozasiran：2024年9月，Arrowhead Pharmaceuticals公布了PALISADE在家族性乳糜微粒血症（FCS）患者中进行的plozasiran三期PALISADE研究的新关键数据，并计划在2024年底前向FDA提交新药申请。Plozasiran，之前称为ARO-APOC3，是一种首创的RNAi治疗药物，旨在减少载脂蛋白C-III（APOC3）的产生，从而降低甘油三酯并恢复更正常的脂质水平。Plozasiran在PALISADE试验中达到了主要终点：25mg和50mg剂量在10个月内分别实现了80%和78%的甘油三酯中位数降低，而安慰剂组的降低率为17%。plozasiran还达到了所有关键次要终点：APOC3显著降低，25mg组中位数降低了-93%，50mg组降低了-96%，安慰剂组降低了-1%（p<0.001）。
2.4 ANGPTL3：国内恒瑞、舶望研发进度领先
ANGPTL3是血管生成素样蛋白家族的成员之一，是肝脏分泌的血清脂质和脂蛋白代谢的关键调节因子。ANGPTL3通过抑制LPL而调节TG的血管内清除。ANGPTL3还可以通过抑制内皮脂肪酶（EL）来调节高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）的分解代谢。抑制ANGPTL3可降低VLDL-脂质含量和大小，并产生VLDL残余物，这些残余物可被EL迅速从血液中清除。
目前主要在研管线情况：
（1）Evkeeza：FDA批准的第一款靶向ANGPTL3的药物Evkeeza于2021年2月获批，该药物用于和其它降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的疗法联用，治疗12岁以上纯合子家族性高胆固醇血症（HoFH）患者。ELIPSE3期临床试验结果显示，在接受治疗24周以后，Evkeeza治疗组与对照组相比，LDL-C水平降低49%（p<0.0001）。LDL-C在接受治疗后2周内就开始出现降低，而且在为期24周的临床试验和为期48周的开放标签扩展试验中得到维持。
（2）VSA003注射液：于2024年1月被CDE纳入突破性治疗品种，用于在饮食疗法和其他降脂治疗基础上需要进一步降低LDL-C的成人纯合子型家族性高胆固醇血症（HoFH）患者，或其他降脂治疗无效、或不耐受其他降脂治疗的HoFH成人患者。
（3）SHR-1918：2024年恒瑞SHR-1918的Ⅰ期数据亮相ESC年会，与安慰剂相比，SHR-1918在降低血清LDL-C和TG水平方面表现出显著效果，并具有剂量依赖性，300mg及以上剂量水平的LDL-C降低超过30%，持续64天以上，最高达49.1%；TG降低超过50%，持续85天以上，最高达82.8%。
（4）ARO-ANG3：Ⅰ期临床数据显示，该药物耐受性良好，可显著降低受试者的甘油三酯（TG）和非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）水平。重复给药后，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平也随之降低，药效可维持三个月以上。
2.5 其他降脂靶点：CETP、靶向HDL-C的新型疗法
（1）CETP靶点：血浆中胆固醇主要以胆固醇酯的形式存在，人类体内存在的CETP是由肝脏分泌的血浆糖蛋白，介导胆固醇酯和甘油三酯在高密度脂蛋白（HDL）、LDL中相互转换，CETP通常将胆固醇酯从HDL转运至LDL，抑制CETP活性有助于升高HDL水平，降低LDL水平。HDL有助于胆固醇逆向转运（即将胆固醇从外周组织转移至肝脏清除），同时具有抗炎、抗血栓、抗氧化和抗动脉粥样硬化作用。流行病学研究表明，低HDL-C水平与ASCVD风险相关，因此CETP抑制剂有望降低ASCVD疾病发生风险。曾有四款CETP抑制剂进入后期临床阶段，均为大型跨国企业（辉瑞、罗氏、礼来和默沙东）开发，但多因安全性问题或疗效不佳等原因研发受阻处于Inactive状态。
2024年7月29日，NewAmsterdam Pharma宣布，公司obicetrapib开展的3期BROOKLYN临床试验获得积极顶线数据。BROOKLYN是NewAmsterdam针对obicetrapib四项关键临床开发计划中的第一项，旨在评估obicetrapib对杂合子家族性高胆固醇血症（“HeFH”）成年患者的效果，这些患者的LDL-C尽管接受了最大耐受性的降脂治疗，但仍未得到充分控制。
（2）靶向HDL-C的降脂疗法：1）CSL112：该药物是一种创新的重组人体血浆载脂蛋白A-I输液疗法，可以快速且显著地移除动脉血管上的胆固醇。CSL112是一种旨在降低先前患有心脏病的患者心脏病发作风险的药物。IIb期研究符合其主要安全性终点，证明该药物不会损害肝脏或肾脏功能。此外，II期研究显示CSL112可使胆固醇流出量增加4倍。在1258例近期心梗患者中进行的研究显示，与安慰剂相比，CSL112治疗可显著增加HDL颗粒的胆固醇流出能力。正在进行的AEGIS II试验正在评估CSL112增加胆固醇外排能力是否可转化为心血管事件减少。2）ACP-501：I期试验显示，ACP-501输注可增加冠心病患者的血浆HDL-C水平（最高42%），但其是否有心血管疾病预防作用仍有待确定。
3 风险提示
本文援引自已发布的证券研究报告
证券研究报告：《医药生物周报：降脂药专题：庞大患者群体，关注前沿靶点》
对外发布时间：2024/12/8
报告发布机构：华福证券研究所
本报告分析师：
陈铁林 执业证书编号：S0210524080007
分析师声明
一般声明
特别声明
投资者应注意，在法律许可的情况下，本公司及其本公司的关联机构可能会持有本报告中涉及的公司所发行的证券并进行交易，也可能为这些公司正在提供或争取提供投资银行、财务顾问和金融产品等各种金融服务。投资者请勿将本报告视为投资或其他决定的唯一参考依据。
类别 | ||
持有 | ||
行业评级 | ||
备注：评级标准为报告发布日后的6~12个月内公司股价（或行业指数）相对同期基准指数的相对市场表现。其中，A股市场以沪深300指数为基准；香港市场以恒生指数为基准；美股市场以标普500指数或纳斯达克综合指数为基准（另有说明的除外）。
免责声明
本公众号为华福证券医药生物团队设立的，关于医药生物行业证券研究的公众订阅号；团队负责人盛丽华具备证券投资咨询（分析师）执业资格，资格证书编号为：S0210523020001。
本公众号所载内容仅面向专业机构投资者，任何不符合前述条件的订阅者，敬请订阅前自行评估接收订阅内容的适当性。订阅本公众号不构成任何合同或承诺的基础，华福证券不因任何订阅或接收本公众号内容的行为而将订阅人视为本公司的客户。
本公众号不是华福证券研究报告的发布平台，所载内容均来自于华福证券已正式发布的研究报告，订阅者若使用所载资料，有可能会因缺乏对完整报告的了解或缺乏相关的解读而对其中关键假设、评级、目标价等内容产生理解上的歧义。提请订阅者参阅华福证券已发布的完整证券研究报告，仔细阅读其所附各项声明、信息披露事项及风险提示，关注相关的分析、预测能够成立的关键假设条件，关注投资评级和证券目标价格的预测时间周期，并准确理解投资评级的含义。
华福证券对本公众号所载资料的准确性、可靠性、时效性及完整性不作任何明示或暗示的保证。本公众号资料、意见等仅代表来源证券研究报告发布当日的判断，相关研究观点可依据华福证券后续发布的证券研究报告在不发布通知的情形下作出更改。华福证券的销售人员、交易人员以及其他专业人士可能会依据不同假设和标准、采用不同的分析方法而口头或书面发表与本公众号资料意见不一致的市场评论或交易观点。
本公众号内容并非投资决策服务，在任何情形下都不构成对接收本公众号内容受众的任何投资建议。订阅者应当充分了解各类投资风险，根据自身情况自主做出投资决策并自行承担投资风险。对依据或者使用本公众号所载资料所造成的任何后果，华福证券均不承担任何形式的责任。
本公众号及其推送内容的版权归华福证券所有。未经华福证券事先书面许可，任何机构或个人不得以任何形式转载、翻版、复制、刊登和引用相关内容，否则由此造成的一切不良后果及法律责任由私自转载、翻版、复制、刊登和引用者承担。
