很多临床医生面临繁忙的工作现状，在休息时间严重不足的情况下，还不能落下科研，既要临床又要科研！对于无经费、无实验条件、无时间精力的临床医生，如何快速发高质SCI ？鉴于近期“孟德尔随机化”热度实在太高，各大平台频繁露脸，各大院、校、学者的相关主题研究接连发布！今天，胡哥就来谈谈这把“发文利器”！
通过Pubmed检索“mendelian randomization”发现，2024年孟德尔随机化相关主题文章数量已超5千篇！涉及医学各大科室、各种疾病类型~
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为何如此火爆？原因有下：
1. 因果推断能力强！
孟德尔随机化利用遗传变异作为可改变的环境暴露的代理，对这些暴露的结果进行因果推断，类似于“自然”RCT，基于孟德尔的遗传定律和估计工具变量（IVs）的技术，孟德尔随机化可以推导因果关系，且可以避免混杂因素、反向因果关联的影响！
2. 低成本、高效率！
孟德尔随机化研究，不需要做实验，也不用自己收病例，只需要确定研究方向和数据库就可以操作了！从选题到数据分析，再到SCI写作，周期短，发文快！
3. 需求大，认可度高！
根据数据统计，目前孟德尔随机化研究总发文量已超过1万篇！愿意接收的期刊多，基于以上态势，孟德尔随机化研究还没达到饱和状态，目前仍属于红利期，适用于各个科室的临床医生！
孟德尔随机化这么火，现在入场还来得及吗？
答案是肯定的！当然来得及！
简单模式下，如双样本孟德尔随机化，完全可以发一篇3分+！
复杂模式下，如联合多组学等，亦可以发10分+！
题目：脂质组和肺癌的双样本孟德尔随机化研究
杂志：Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis
影响因子：3.1
发表时间：2024年10月
摘要
本研究首次采用MR分析方法分析了脂质体与肺癌风险的潜在关系。结果表明，甾醇酯、磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、鞘磷脂和三酰甘油可能与肺癌风险有关。然而，不同脂肪酸组成的分子对肺癌风险的影响也不同。这些结果可能有助于研究者发现更多脂代谢紊乱支持肺癌生长的机制和脂代谢的潜在靶点，为以脂代谢途径为靶点的肺癌治疗提供更多的理论支持。
题目：健康生活方式、脑结构储备和痴呆风险的血浆代谢特征
杂志：Brain
影响因子：10.4
发表时间：2024年9月
摘要
尽管健康生活方式与痴呆风险之间的关联已被证实，但指示健康生活方式与痴呆风险的代谢特征之间的关系以及结构性脑损伤在其中的中介作用仍不清楚。我们从英国生物样本库（UK Biobank）检索了136 628例无痴呆的参与者。使用弹性净回归获得代表生活方式行为的代谢特征。采用Cox比例风险模型探讨与生活方式相关的代谢特征与新发痴呆的关系。使用孟德尔随机化方法研究了确定的代谢物与痴呆之间的因果关联。中介效应分析还涉及19个影像学表型（脑体积、灰质体积、白质体积和局部灰质体积）的潜在机制。在12.55年的随访期间，共发现1,783例新发全因痴呆，包括725例阿尔茨海默病痴呆和418例血管性痴呆。我们使用弹性净回归确定了83种可以代表健康生活方式行为的代谢物。代谢特征与较低的痴呆风险相关，代谢特征每增加一个标准差，全因痴呆、阿尔茨海默病痴呆和血管性痴呆的风险比分别为0.89（95% CI: 0.85, 0.93）、0.95（95% CI: 0.88, 1.03）和0.84（95% CI: 0.77, 0.91）。孟德尔随机化揭示了识别的代谢物与痴呆风险之间的潜在因果关联。此外，特定的脑结构储备，包括海马、海马内灰质、海马旁回和颞中回，被检测到介导代谢特征对痴呆风险的影响（介导比例为6.21% ~ 11.98%）。与健康生活方式相关的代谢特征与痴呆风险呈负相关，较大的结构性脑储备在介导这一关系中发挥重要作用。这些发现对于理解生活方式、新陈代谢和大脑健康之间的复杂联系具有重要意义。
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