最近，来自中国第四军医大学西京医院、北京大学、英国帝国理工学院和瑞士苏黎世大学的研究人员发现压力促进了小鼠进入一种能够缓解焦虑的睡眠，并精确地确定了背后的机制，该项研究刊登在了science杂志。
研究者表示，由于睡眠在哺乳动物中是相似的，因此人类大脑中可能存在着相同的机制。揭示这一机制将有机会进行人为干预来提高其效果，有助于治疗创伤后应激障碍（PTSD）等持续性应激障碍。
所有的哺乳动物包括人类，都会经历两种主要的睡眠类型：快速眼动睡眠（REM，此时倾向于做梦，睡眠较浅）和非快速眼动睡眠（NREM，此时是无梦的深度睡眠）。
一般在睡觉时，NREM与REM交替出现，交替一次称为一个睡眠周期，两种循环往复，每夜通常有4到5个睡眠周期，每个周期约90到110分钟。但研究人员发现，患有PTSD的人较少会历经快速眼动睡眠的阶段。这可能有助于解释一个理论：恢复快速眼动睡眠有助于我们处理困难情绪和压力。
在这项最新研究中，研究团队构建了一种“社会挫败”（social defeat）的心理社会应激小鼠模型，模拟人类霸凌。将小鼠暴露于特别具有攻击性的小鼠（没有产生直接身体伤害），研究团队观察到这些小鼠血液中的“战斗或逃跑”激素水平升高，表明它们感受到了压力（应激）。
随后当这些小鼠睡觉时，研究者跟踪了它们的神经元活动，发现了一组特定的神经元，能够检测压力激素水平并作出反应，并在NREM和REM睡眠期间中都能诱发高睡眠水平。这些神经元的活动，以及NREM和REM睡眠的水平，会在大约5个小时的睡眠中保持高水平，在此期间，它们还向其他调节压力激素的神经元发送信号，阻止它们释放更多的压力激素。因此，这些新发现的神经元不仅能检测到压力并因此诱导睡眠，它们还能触发压力激素的降低。
等到这些小鼠醒来，研究者们测试了它们的焦虑反应，以了解睡眠如何影响它们的压力行为。测试发现，经过恢复性睡眠后，这些小鼠更喜欢待在亮处，这说明它们的焦虑得到了缓解。
相反，那些人为刺激导致睡眠不足的小鼠以及新发现神经元受损导致睡眠不足的小鼠，在黑暗中呆的时间更长，它们的压力激素水平仍然很高，这表明它们更加的焦虑。
研究者们表示，这项研究揭示了一种诱导快速眼动睡眠（REM）机制，为开发靶向特定神经元并增强睡眠、消除压力的药物或其他的干预措施铺平了道路。
