Gut丨李兆明/陈卫华/张明智团队揭示肠道产丁酸菌F. prausnitzii通过抑制JAK-STAT通路抑制NK/T细胞淋巴瘤

学术 2024-12-23 14:30 四川

肠道菌群在维系人体健康中扮演着重要作用，菌群失调往往与多种疾病的发生发展密切相关【1】。近年来，越来越多的研究证据表明“微生态-肠道-淋巴瘤”轴是淋巴瘤患者十分有希望的临床干预机会【2】。此外，既往的研究结果表明肠道菌群可以作为NK/T细胞淋巴瘤（NKTCL）的非侵入性诊断和预后生物标志物【3】。然而，作为一种高度恶性的淋巴瘤亚型【4】，NKTCL患者的肠道菌群特征及其潜在应用价值仍不清楚。

近日，李兆明/陈卫华/张明智团队在Gut杂志上发表了题为Butyrate-producing Faecalibacterium prausnitzii suppresses natural killer/T-cell lymphoma by dampening the JAK-STAT pathway的研究论文【5】。该研究揭示了肠道F. prausnitzii对NKTCL患者潜在的保护作用及其作用机制。其中，肠道F. prausnitzii代谢物丁酸能够显著增强肿瘤细胞SOCS1基因启动子区域组蛋白的乙酰化水平并促进该基因的表达，抑制NKTCL中高度激活的JAK-STAT通路，从而有效地抑制NKTCL的发展。这项研究为利用肠道F. prausnitzii的治疗潜力来改善这种恶性肿瘤提供了全新的视角。

为了揭示NKTCL患者的肠道菌群特征，研究人员对NKTCL患者以及匹配的健康个体的粪便样本进行了宏基因组测序。结果表明，与健康对照相比，NKTCL患者具有明显减低的α多样性以及增加的β多样性。在物种组成方面，多种肠道共生菌在NKTCL患者中显著减低，其中产丁酸菌F. prausnitzii丰度减低与NKTCL患者较差的生存结局密切相关。此外，F. prausnitzii丰度的减低在韩国NKTCL队列中得到证实。

为了明确肠道F. prausnitzii对NKTCL发展的作用，通过构建NKTCL荷瘤小鼠模型，研究者们发现肠道F. prausnitzii增补能够显著抑制NKTCL的发展。代谢组学分析以及一系列体内外研究结果表明F. prausnitzii代谢物丁酸是介导这一肿瘤抑制作用的关键分子。机制上，研究人员发现丁酸能够显著增强NKTCL肿瘤细胞SOCS1基因启动子区域组蛋白的乙酰化水平并促进该基因的表达，进而抑制NKTCL中高度激活的致癌JAK-STAT通路，并抑制肿瘤的发展。

总的来说，本文首次揭示了NKTCL患者的肠道菌群特征，并指出肠道F. prausnitzii对NKTCL患者潜在的保护作用。同时，通过一系列体内外实验证明了F. prausnitzii能够通过其代谢物丁酸发挥肿瘤抑制作用，为NKTCL患者的治疗提供了新的策略。

原文链接：https://gut.bmj.com/content/early/2024/12/05/gutjnl-2024-333530.long

制版人：十一

参考文献

1. de Vos, W.M., et al., Gut microbiome and health: mechanistic insights. Gut, 2022. 71(5): p. 1020-1032.

2. Shi, Z. and M. Zhang, Emerging Roles for the Gut Microbiome in Lymphoid Neoplasms. Clin Med Insights Oncol, 2021. 15: p. 11795549211024197.

3. Shi, Z., et al., Gut microbiota as non-invasive diagnostic and prognostic biomarkers for natural killer/T-cell lymphoma. Gut, 2023. 72(10): p. 1999-2002.

4. Wang, H., et al., NK-/T-cell lymphomas. Leukemia, 2021. 35(9): p. 2460-2468.

5. Shi, Z., et al., Butyrate-producing Faecalibacterium prausnitzii suppresses natural killer/T-cell lymphoma by dampening the JAK-STAT pathway. Gut, 2024.

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