公告：现在公众号内容已分类，可以通过主页三个板块浏览内容。体温调节，是指生物体维持其体温在一定范围内的能力。以人体口腔（舌下）为例，正常体温通常在36.3摄氏度至37.2摄氏度之间。相反，体温低于正常范围称为体温过低，当体温降至35摄氏度以下时，这种情况被称为体温不升。
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内部温度变化由位于下丘脑前部的特殊神经细胞——温度感受器——所感知。下丘脑的作用就像是温度调节器。
下丘脑前部会对环境温度的升高作出反应，并调节身体的核心温度。外部温度的变化由皮肤温度感受器感知，这些感受器是位于皮肤中的特殊神经细胞。
例如，在冬季，当环境温度低于体温时，皮肤受体会感知到这些变化并发送信息到前丘脑，然后前丘脑会通知后丘脑，身体需要产生热量。
除了行为习惯，如多穿衣服或喝热茶外，还有几种生理机制可以增加热量产生。![]()
首先第一种，甲状腺激素可以影响体温。甲状腺激素通过调节新陈代谢的速率来影响体温。当甲状腺激素水平升高时，新陈代谢加快，体温可能上升；相反，当甲状腺激素水平降低时，新陈代谢减慢，体温可能下降。因此，甲状腺功能的变化会引起体温的波动。甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），其中 T3 是活性形式。
“活性形式”指的是一种物质在体内真正发挥作用的状态。简单来说，就像电池需要充满电才能让设备正常工作，甲状腺激素中的T3就相当于“充好电”的那部分，可以直接参与调节身体的代谢活动，而T4更像是储备状态，需要转换成T3后才有生理作用。
甲状腺激素的一个作用是增加热量的产生，通过刺激将T4转换为T3来实现。这种转换能使更多的T3发挥作用，从而加快新陈代谢并提高身体产热。T4转化为T3是通过一种叫做“脱碘作用”的过程来完成的。在这个过程中，T4分子中的一个碘原子被去除，从而变成了T3。这个过程主要发生在肝脏和肾脏等组织中，特定的酶（如脱碘酶）负责催化这个转化过程。T3会增加体内能量分子三磷酸腺苷（ATP）的产生。ATP 基本上是细胞中的“能量货币”，我们体内的 ATP 越多，就能用它产生更多的热量。这是因为 ATP 在细胞中的分解和利用过程会释放能量，其中一部分会转化为热量，帮助维持体温。![]()
例如，在甲状腺功能减退（甲减）中，由于甲状腺激素水平低，身体对寒冷的敏感性会极大增加。这是因为甲状腺激素帮助调节新陈代谢和热量产生，缺乏这些激素时，身体产生热量的能力减弱，从而更容易感到寒冷。另一方面，在甲状腺功能亢进（甲亢）中，甲状腺激素水平过高，这会导致对热的耐受性降低。由于甲状腺激素加速新陈代谢并增加热量的产生，体内的热量过多，导致个体容易感到过热和不适。为了产生最大量的体内热量，后丘脑还会发送信号，激活交感神经系统。交感神经系统的激活会引起一系列反应，如血管收缩和热量产生增加，从而帮助提高体温。交感神经系统通常在“战斗或逃跑”情况下被激活，导致儿茶酚胺的分泌增加，如肾上腺素（epinephrine）和去甲肾上腺素（norepinephrine）。这些激素会加速心跳、提高血压、促进血液流向重要器官，并刺激能量释放，从而帮助身体应对压力或危险情境。
儿茶酚胺与棕色脂肪中的β受体结合，棕色脂肪也被称为“好脂肪”，因为棕色脂肪细胞可以燃烧卡路里并产生热量，而不是像其他类型的脂肪那样产生能量。交感神经系统的激活还会刺激皮肤血管平滑肌中的α1受体，导致血管收缩，即动脉管径变窄。![]()
最后，后丘脑会向骨骼肌发出信号，导致有节奏的收缩，也就是发抖。当我们发抖时，肌肉收缩会导致 ATP 分解成腺苷二磷酸（ADP）。这意味着 ATP 分子中的三个磷酸基团中的一个被去除，转变成一个磷酸分子。这个过程释放出能量，用于维持肌肉的活动和产生热量，从而帮助我们在寒冷环境中保暖。正常情况下，这些磷酸基团与腺苷相连，而这种连接具有很高的能量，因为这些磷酸键中的电子处于高能状态。当 ATP 分解时，这些高能的磷酸键断裂，释放出能量，用于细胞的各种活动，包括肌肉收缩、蛋白质合成以及产生热量等。
当一个化学键通过水解反应被打破时，键中的电子会进入较低的能量状态。这种能量释放出来，通常以热量或其他形式的能量被细胞利用。在 ATP 的水解过程中，磷酸键断裂，释放的能量不仅支持细胞的工作，还可以用来产生热量，帮助维持体温。当化学反应（如水解）破坏了这种键，电子就会进入较低的能量状态。当这些化学键断裂并释放出之前储存的高能量时，我们就得到了一个放热反应（exothermic reaction）。“exo”意为“离开”，“thermo”意为“热能或能量”。![]()
现在，让我们换一个角度，看看当环境温度升高（例如在炎热的夏季）时，身体会如何反应。然而，如果这些还不够，身体就必须寻找增加散热的方法，它正是通过散发热量来实现的。首先，下丘脑前部增加交感神经胆碱能纤维的活性，这些纤维支配着温度调节性汗腺，从而导致出汗增加。首先，前丘脑会增加支配体温调节汗腺的交感乙酰胆碱纤维的活动，导致出汗增加。
蒸发是一种通过温度升高使液体转化为气体的热散失机制。![]()
下丘脑前部还会降低交感神经在皮肤血管中的活性，这意味着小动脉扩张，血流量增加。更多的血液流动将使更多来自身体核心的温暖血液流向身体表面，从而通过辐射、传导或对流的方式散失热量。
辐射是指当两个物体的温度不同时，它们之间发生的热量传递。例如，在晴朗的日子里，太阳的辐射会温暖皮肤。传导是指在直接接触的物体之间发生的热量传递。例如，当把冰袋放在额头上时，体内产生的热量会传递给冰袋。
对流是指通过空气或液体在身体周围流动来传递热量。这解释了为什么皮肤上的微风会让人感到凉爽。![]()
例如，当人们暴露在高温环境中时，就会发生中暑现象，这种状况会导致头晕、心跳加快和晕厥。中暑是指核心体温高于40°C，导致意识模糊、癫痫甚至昏迷。恶性高热是指当散热机制无法跟上过度热量产生的速度时发生的情况，这可能导致危及生命的后果。恶性高热通常与某些麻醉药物（如吸入性麻醉剂）或肌肉松弛药的使用有关，导致肌肉剧烈收缩和代谢活动增加，从而产生过多热量，最终导致体温急剧升高。如果不及时治疗，恶心高热会导致死亡。![]()
最后，一种描述异常体温升高的情况是发热，它通常是身体对感染的反应。发热是免疫系统激活的一部分，通常是为了帮助抵抗病原体。在感染时，体内的免疫反应会促使下丘脑调节体温升高，从而为免疫细胞的活动提供更有利的环境。
在感染过程中，微生物会产生致热原（pyrogens），这些分子能够促进吞噬细胞（如中性粒细胞）中白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）的产生。IL-1 是一种重要的细胞因子，它能够向大脑下丘脑发送信号，调节体温升高，进而引发发热反应，帮助增强免疫系统对感染的抵抗力。然后，白细胞介素-1 会向下丘脑前部发出信号，增加前列腺素的产生。前列腺素是一类脂质分子，它们会提高体温设定点，也就是告诉下丘脑前部，身体的理想温度远高于37摄氏度。结果是，新的设定点使得正常的核心体温看起来太低，因此下丘脑前部会激活产生热量的机制，比如发抖，来将体温提高到新的设定点值。由于前列腺素在发热机制中起着重要作用，因此像阿司匹林这样的药物，通过阻断前列腺素合成途径，可以用来降低体温，缓解发热症状。![]()
以上图片内容来源：Osmosis.org
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