公告：现在公众号内容已分类，可以通过主页三个板块浏览内容。心电图，英文为Electrocardiogram（ECG），在荷兰语和德语中称为Elektrokardiogram（EKG），是一种用于“记录”（gram）心脏“电活动”（electro）的工具，“心脏”（cardio）即心脏。心电图描记曲线具体展示了在每次心跳过程中去极化波的运动方式，这是一种正电荷波，心电图从不同电极组的视角来看这个电波是如何表现的。这一组电极被称为II导联，一个电极放置在右臂，另一个电极放置在左腿上，因此当波向左腿电极移动时，会产生一个正向波。![]()
解读心电图时需要牢记一些关键要素，其中之一是确定心脏的某个部分是否正遭受缺血或是否已经发生梗死。缺血指的是某组织的血流减少，导致组织缺氧，即氧供应不足。而梗死则是更严重的结果，指血流完全中断，导致坏死，即细胞死亡。通常如果血流中断约20分钟，就会发生这种情况。![]()
在心脏中，缺血和梗死可以是透壁性的，影响整个心肌层，或者是心内膜下的，只影响心肌的最内层部分，即紧贴在心内膜下的部分。![]()
在心脏的四个腔室中，心电图对左心室的透壁性或心内膜下缺血或梗死最为敏感，因为左心室的壁最厚，因此心肌组织最多。让我们先从心内膜下缺血开始，这种情况可能发生在冠状动脉有不完全阻塞时——比如说阻塞了70%。在这种情况下，静息时流经的血液足以满足心肌的需求，但在运动时血流不足以满足心肌增加的需求。在这种情况下，心内膜下的组织会发生缺血，因为它是从冠状动脉的细小分支获取血液的最后一部分，这些分支从心室壁外侧到内侧穿过。这种情况被称为稳定型心绞痛，因为缺血导致在运动时出现胸痛，休息时胸痛会消失。还有不稳定型心绞痛，可能发生在冠状动脉不完全阻塞的情况下，但在这种情况下，静息时也可出现胸痛。![]()
当某个区域发生心内膜下缺血时，会在心电图的相应导联上出现ST段压低。ST段压低是指J点，即QRS波群与ST段交汇的点，下降至少0.5毫米（半个小方格）。![]()
ST段压低可以是向上倾斜、向下倾斜或水平的。在心内膜下缺血中，ST段压低通常是广泛性的，常常影响导联I、II和V4-6。![]()
由于广泛的影响，很难确定是哪条冠状动脉引起了ST段压低。顺便提一下，如果ST段出现压低并呈弯曲状，可能是由于“地高辛效应”，即患者服用了地高辛药物，而不是由心内膜下缺血引起的。![]()
另一方面，如果冠状动脉阻塞持续约20分钟，心内膜下的细胞开始死亡，导致坏死，这时就会发生心内膜下梗死。随着坏死的发生，心内膜下的细胞将心脏酶，如肌钙蛋白和CK-MB，释放到血液中。
在心内膜下梗死中，心电图上没有ST段抬高，因此称为非ST段抬高型心肌梗死，简称NSTEMI。相反，心电图可能会显示ST段压低和T波倒置。现在，让我们将这些概念放入心电图的视角！在心电图上，不稳定型心绞痛和NSTEMI都可能表现为ST段压低和T波倒置。区别在于，NSTEMI时血液中的心脏酶水平升高，而不稳定型心绞痛则是在短时间内损伤自我修复，因此没有心肌细胞死亡，所以也不会出现心脏酶升高。在NSTEMI中，ST段压低与心内膜下缺血中的压低相似，T波倒置通常是对称的，深度至少为1毫米或1个小方格，并且最明显出现在胸导联，但也可能出现在肢体导联中。它们还必须出现在至少两个相邻的导联中。例如，导联V2和V3是相邻的，但导联V3和V5不是相邻的。也可以出现主导R波，意味着R波的幅度高于S波。实际上，导联III、aVR和V1中的轻微T波倒置是正常的，但在导联V2-V6中出现T波倒置则是异常的。![]()
好的，接下来是透壁性缺血。当冠状动脉因动脉粥样硬化斑块的积聚而变窄时，斑块有两个部分——坚硬的纤维帽和软的奶酪状内部。当血液流经斑块时，纤维帽有时会撕裂，粗糙的内部暴露出来，这意味着血液凝块在斑块上很快形成，这可以迅速阻止血液流动！![]()
透壁性缺血也可以是血管痉挛性心绞痛的继发症，这是指冠状动脉血管痉挛并变窄，导致血流停止，进而阻断该心脏区域的血液供应。血管痉挛性心绞痛独立于传统的危险因素，如动脉粥样硬化，并且可以由烟草、酒精或可卡因使用引发。![]()
最后，我们有透壁性心肌梗死，它发生在冠状动脉完全阻塞超过大约20分钟时，导致透壁性坏死。
![]()
几分钟内，心肌梗死就会导致心电图发生变化。最常见的是T波倒置，但也可能出现超急性T波，即至少在两个相邻导联中出现大而不对称的T波。透壁性心肌梗死的经典标志是ST段抬高，当发生这种情况时，称为ST段抬高型心肌梗死，简称STEMI。在心电图上，J点的ST段抬高必须超过1毫米，在任何两个相邻的导联中，除V2或V3外，在V2或V3导联中，抬高必须超过2毫米。在心电图上，STEMI和血管痉挛型心绞痛都可以引起ST段抬高，但在血管痉挛型心绞痛中，抬高是暂时性的。![]()
另一个关键区别是，在STEMI中，缺血非常严重，以至于受损的心脏细胞死亡——导致心肌坏死——并释放出一些酶，如肌钙蛋白和CK-MB。但ST段抬高也可以由其他疾病引起，如左心室肥大和心包炎。例如，一个20岁的身体健康的人，伴有逐渐加重的胸痛和心电图上出现ST段抬高，较可能是患有心包炎而非ST段抬高型心肌梗死。除了ST段抬高和T波倒置外，透壁性梗死还可以导致心电图上出现病理性Q波。![]()
正常情况下，心室的去极化从心内膜向心外膜扩展，大部分去极化波朝向正电极，因此会产生一个正向的偏移。然而，对于梗死的组织，它不能传导电流，这意味着电极实际上是“透过”梗死的组织，就像它是一个孔洞一样，看到心脏另一侧健康心室壁上的去极化波。这些波主要是远离正电极的，因此会形成一个大的、负向的病理性Q波。因此，病理性Q波是指持续时间超过0.04秒或一个小方格，且深度超过2毫米或两个小方格的Q波。![]()
透壁性梗死的位置可以通过出现病理性Q波的导联来识别。间隔壁梗死通常在V1和V2导联中显示变化，而前壁梗死则在V3和V4导联中显示变化。前外壁梗死通常出现在V3到V6导联、I导联和aVL导联中。小的心内膜下梗死不会导致病理性Q波，因为受影响的部分心壁仍能传导电流。此外，aVR导联的方向通常会产生Q波，因此它不是一个可靠的导联来寻找病理性Q波。最后，病理性Q波也可以由透壁性梗死以外的原因引起，如左束支传导阻滞和沃尔夫-帕金森-怀特综合症。在透壁性心肌梗死后，心电图会逐渐趋于正常。在最初的两天内，可能会出现T波倒置、ST段抬高和病理性Q波。但大约在第3天，ST段通常会回到基线水平。几周或几个月后，T波倒置可能会开始改善，但病理性Q波可能会持续更长时间。这就是为什么始终比较心电图与以前的记录，以便发现新的变化是非常重要的原因。以上图片内容来源：Osmosis.org
https://www.osmosis.org/learn/ECG_cardiac_infarction_and_ischemia?from=/md/foundational-sciences/physiology/cardiovascular-system/electrocardiography/introduction-to-electrocardiography如发现文字或者图片错误，请留言或私信指正，因为每篇文章修改次数非常有限，所以我会在留言区置顶标记的错误😉公告：现在公众号内容已分类，可以通过主页三个板块浏览内容。![]()
