临床医学——低钾血症

学术   2024-12-04 07:00   上海  
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低钾血症是指血清钾水平低于正常范围,通常低于3.5mmol/L轻度低钾血症可能没有症状,但更严重的低钾血症可能导致危及生命的症状,例如瘫痪和心律失常。低钾血症的一些常见原因包括低镁血症、钾摄入不足、与钾的跨细胞转移有关的疾病、肾外钾流失,以及矿物皮质激素活性增加。
  • 低镁血症:
    血清镁水平低下。这种情况会影响肾脏对钾的重吸收,导致钾流失,从而引起低钾血症。

  • 低钾摄入:
    饮食中钾的摄入不足,例如营养不良或长期饮食不均衡,可能导致体内钾储备减少,进而导致低钾血症。

  • 与钾跨细胞转移相关的情况:
    某些疾病或药物可能导致钾从血液(细胞外液)转移到细胞内部,从而降低血清钾水平。例如,胰岛素使用或甲亢可能导致这种转移。

  • 肾外钾流失:
    通过非肾脏途径的钾流失,例如胃肠道的钾丢失,通常是由于严重的呕吐或腹泻导致的。

  • 矿物皮质激素活性增加:
    矿物皮质激素(如醛固酮)的过度分泌会促进肾脏排出更多的钾,同时保留钠,从而引发低钾血症。

最后,请注意,低钾血症也可能由于酸碱失衡而发生。

如果怀疑低钾血症,首先应进行基础生命评估,以确定患者是否处于不稳定的状态。  

如果患者不稳定,需要保持气道通畅,呼吸和循环稳定。接着,建立静脉通路并为患者提供心电监护,这一点非常重要,因为血清钾的极度下降可能导致危险的心律失常,例如尖端扭转型室速和心室颤动,并根据需要提供辅助氧气。  

现在我们讨论完不稳定的患者后,回到基础生命评估,讨论稳定的患者。如果患者处于稳定状态,首先进行针对性的病史采集和体格检查。同时,安排实验室检查,包括综合代谢面板(CMP),并检查12导联心电图。

病史通常显示患者有乏力、肌肉痉挛的情况,或在极端情况下甚至出现上行性瘫痪。患者可能有使用利尿剂或泻药的病史,或者报告有严重腹泻。


另一方面,体格检查通常显示脉搏不规则和深腱反射减弱,而实验室检查结果显示血清钾水平低于3.5mmol/L。

这里有一个临床要点需要记住!假性低钾血症是指由于检测误差导致的钾水平假性降低。通常是因为血液样本在温暖环境中放置数小时后才被处理,导致钾从细胞外液转移到细胞内,从而产生低钾的假象。

此外,白血病也可能导致假性低钾血症,这是由于癌细胞过度摄取钾所致。  

除了实验室检查外,还应检查心电图(ECG)。低钾血症的心电图可能显示以下特征:T 波宽而平坦、ST 段压低和U 波。其他可能的发现包括PR间期延长或QT间期延长。此时,可以诊断为低钾血症!  

接下来是一个重点知识如果严重低钾血症导致心电图改变或心律失常,应立即通过静脉输注钾来恢复钾水平并稳定心律。

然而,如果出现尖端扭转型室速,应首先给予静脉注射镁,因为这种节律极有可能发展为室颤。

一旦确认患者患有低钾血症,下一步是检查血清镁水平。如果镁水平低于参考范围,可诊断为低镁血症引起的低钾血症。  

这里有一个临床要点!低镁血症会通过加速肾脏钾流失和抑制钾的重吸收来加重低钾血症。因此,为了有效恢复钾水平,应优先补充镁。  

另一方面,如果血清镁水平在参考范围内,应考虑钾摄入不足是导致低钾血症的原因。钾摄入不足可能与严重营养不良、过度饮酒异食癖(例如食用泥土或黏土)有关。如果病史显示钾摄入不足,可以诊断为低钾摄入导致的低钾血症。  

注意,在普通人群中,由于饮食钾摄入不足导致的低钾血症较少见,但无法进食的住院患者中,这种情况相当常见,并且可能迅速发展,所以要格外警惕!

如果患者的病史显示钾摄入正常,则应考虑与钾跨细胞转移相关的情况。这实际上是指钾从细胞外液转移到细胞内液的过程!

某些药物会导致钾的跨细胞转移,例如β-受体激动剂、茶碱和胰岛素。如果患者服用了这些药物,可以诊断为药物引起的低钾血症。

另一种引起钾跨细胞转移的原因是甲状腺功能亢进甲状腺激素会增加钠-钾泵的活性,从而促进细胞对钾的摄取,导致低钾血症。

如果患者有甲亢病史或相关症状(例如体重下降耐热不良心悸),可以诊断为甲状腺功能亢进引起的低钾血症

这里有一个重点知识由于钾的跨膜转运而引起的低钾血症还可发生在其他一些条件下,例如家族性低钾周期性麻痹(FHPP)。这是一种罕见的遗传性疾病,影响骨骼肌离子通道。FHPP的突变导致在运动、高碳水化合物饮食和压力的情况下发生快速的跨膜钾转运,从而导致暂时性的肌肉无力或瘫痪。

另一种可能发生这种情况的情况是甲状腺毒症周期性麻痹,其中严重的甲状腺功能亢进导致血清钾水平显著下降,并导致生命危险的瘫痪。

如果你排除了与跨细胞膜钾转运相关的情况,请进行实验室检查以检查尿液中的钾和肌酐,以便计算尿液钾-肌酐比。如果比值等于或小于1.5mEq/mmol,则诊断为肾外钾丢失,这发生在严重腹泻、滥用缓泻剂或过度出汗等条件下。

另一方面,如果尿液钾-肌酐比大于1.5毫当量/毫摩尔,则考虑肾性钾丢失。接下来,评估是否存在高血压或体液过多的迹象。
如果存在,诊断为因矿物皮质激素活性增强导致的低钾血症,因为矿物皮质激素会促进钾的排泄。但是,同时,矿物皮质激素会保留钠离子,进而保留水分,这就是这些患者通常会出现高血压或体液负荷过重的原因。因矿物皮质激素活性增强导致的低钾血症在原发性和继发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生症和库欣综合症等疾病中较为常见。

这里有一个重点知识!黑巧克力的主要成分甘草酸被证实会干扰矿物质皮质激素的肾脏代谢。过量摄入黑巧克力会导致矿物质皮质激素活性增加,进而导致低钾血症和高血压。

好的,现在让我们评估在患者没有高血压或血容量增多的情况下的肾性钾流失。首先,通过获取动脉血气(ABG)或静脉血气(VBG)来评估患者的酸碱状态。如果实验室结果显示pH值低于7.35且血清碳酸氢盐(HCO₃⁻)水平低,那么患者的低钾血症是由代谢性酸中毒引起的。  
这种情况可见于以下几种疾病或情况:  
- 肾小管性酸中毒(RTA)1 型和 2 型
- 乙酰唑胺(Acetazolamide)使用
- 糖尿病酮症酸中毒(DKA)

这里有一个值得记住的临床要点!在糖尿病酮症酸中毒中,肾脏也会通过增加尿液生成来试图消除过多的葡萄糖,这一过程称为渗透性利尿。但是,由于渗透梯度的存在,葡萄糖会随尿液排出,最终导致血清钾水平降低。

另一方面,如果患者的 pH 值和血清碳酸氢盐(HCO₃⁻)水平正常,检查患者是否服用了马尿酸盐(Hippurate)或青霉素(Penicillin)等药物。这些药物通过肾脏以不可重吸收的阴离子形式排出体外,增加了肾脏钾的排泄,最终导致低钾血症。如果是这种情况,患者的低钾血症是由于不可重吸收阴离子引起的。  

最后,如果患者的pH 值高于7.45,并且血清碳酸氢盐水平升高,则很可能患者的低钾血症是由代谢性碱中毒引起的。代谢性碱中毒可能由以下原因导致:  

- 呕吐

- 利尿剂的使用

- 遗传性疾病,例如 Bartter 综合征或 Gitelman 综合征。

以上图片内容来源:Osmosis.org

原文链接🔗:

https://www.osmosis.org/learn/Approach_to_hypokalemia:_Clinical_sciences?from=/md/clerkships/surgery/surgery-related-conditions/fluids-and-electrolytes:-hypokalemia/approach-to-presentation

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