心脏前负荷是影响心脏每次跳动时泵出血液量（即每搏量）的主要因素之一。
首先，我们要记住心脏有两个上腔室：左心房和右心房。
- 左心房通过肺静脉接收来自肺部的富氧血液。
- 右心房通过上腔静脉和下腔静脉接收来自全身器官和组织的缺氧血液。
因此，心脏前负荷可以定义为舒张末期时心室壁的应力。“应力”指的是作用在心室壁上的力。
这可以通过拉普拉斯定律计算，其公式为：
心室壁压力 = 压力 (P) × 半径 (R) ÷ 2 × 壁厚 (W)。
换句话说，心脏后负荷与左心室射血时的内部压力以及左心室半径成正比，而与左心室壁厚的两倍成反比。
为了更好地理解这个概念，我们可以想象一下左心室的横截面，它看起来像一个甜甜圈。
- 甜甜圈的“面团部分”代表左心室的壁厚 (W)。
- 压力 (P)指的是心室壁在收缩期对心室腔施加的压力。
- 半径 (R)是从心室中心到外边缘的距离。
实际上，半径 (R)包含两个部分：
- 内半径 (Rin)，即心室腔的半径。
- 总半径，等于内半径（Rin）加上心室壁厚 (W)。
如果你以为我们已经结束数学部分，那可不对！还有一个公式可以用来计算内半径 (Rin)：
Rin = (3V ÷ 4π ) 的立方根，其中V是左心室的容积。
然后，将壁厚加到内半径上，就能得到左心室舒张末期的半径 (R)。
或者，前负荷也可以解释为舒张末期心肌纤维或肌节的长度。
现在让我们放大左心室壁的结构。心室壁的主要部分由短小分支状的心肌细胞组成，这些细胞紧密排列在一起。
进一步放大观察，如果我们查看心肌细胞内部，可以看到成束的肌原纤维（myofibrils），这些肌原纤维实际上是由一串串肌节（sarcomeres）连接而成的长链结构。
肌节（sarcomere）是肌肉中能够收缩的最小结构，因此被认为是肌肉的基本收缩单位。
进一步放大可以看到，肌节（sarcomere）的边界由两条Z线（Z discs）形成，而中间则有一条M线（M line）。
连接在Z线上的，是由肌动蛋白（actin）构成的细丝（thin filaments）。
这些肌动蛋白丝具有结构极性，这意味着丝的两端形态不同。
我们可以将其想象为一支箭，箭头指向“M线”的一端为“负端”，而箭尾附着于Z线的一端为“正端”。
就像箭一样，肌动蛋白丝只能朝着它指向的方向移动。
附着在M线上的是肌球蛋白丝，它们是由肌球蛋白蛋白质组成的厚束，具有两个球状头部。
在肌肉收缩过程中，肌球蛋白头部抓住肌动蛋白丝，并将其拉向M线，从而使两个Z盘彼此靠近。
因此，肌节的长度非常重要，因为在收缩期，收缩力的大小取决于有多少肌球蛋白头部与肌动蛋白结合。
这个数字直接取决于肌动蛋白和肌球蛋白丝之间重叠部分的长度。
而重叠部分的长度又取决于肌节的整体长度。
但是，无论我们如何定义心脏前负荷，问题在于这些测量在实际中是不可行的。
因此，在临床实践中，通常使用一种替代指标来代表心脏前负荷——具体来说，就是左心室在舒张末期的血液容量，它通过拉伸整个心肌壁以及其中的每个肌节。
值得注意的是，舒张末期左心室容量与心脏前负荷并不完全相同；但它可以通过超声心动图进行测量，因此在实践中使用这个参数会更加方便。
现在，左心室舒张末期容量，因此也影响前负荷，受五个因素的影响：静脉压和静脉回流速率、心房收缩、心脏瓣膜阻力、心室顺应性以及心率。
首先，我们来关注静脉压和静脉回流速率。静脉压和静脉回流速率受到另外两个因素的影响：静脉张力和循环血容量。
静脉张力由血管扩张和收缩因素决定。血管扩张因素会放松静脉壁中的平滑肌细胞，从而降低静脉的血管张力。
其中一个扩张血管的因素是心房钠尿肽（ANP），它由心房壁中的心肌细胞分泌，作为对循环血容量增加的反应，这会导致更多的血液进入并扩张心房。
当心房钠尿肽（ANP）分泌时，静脉张力降低，导致血液在外周的积聚，从而减少静脉血液回流到心脏。
此外，静脉血液回流减少导致左心室压力降低，进而导致舒张末期血容量减少，因此心脏前负荷也会减少。
另一种可视化心脏前负荷的方法是通过压-容积环（pressure-volume loops），这是一个图形，纵轴表示左心室内压，横轴表示左心室内的血液容量。
绿色虚线环表示在正常情况下一个心动周期内的变化。
当血管扩张因子分泌并且心脏前负荷减小时，左心室的压力和左心室舒张末期血容量都会减少，因此压-容积环会向左移动。
另一方面，血管收缩因子，如在“战斗或逃跑”反应中的交感神经刺激，会收缩血管壁内的平滑肌细胞，从而增加静脉的血管张力。
这会导致更多的静脉血液回流到心脏。
最终，这会导致舒张末期血容量增加，从而增加心脏前负荷，帮助将更多的氧合血液输送到器官和组织。
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如果我们回到压力-容积曲线图，增加的左心室压力和舒张末期容积，以及由此导致的心脏前负荷增加，会将曲线向右移动。
说到这里，循环血容量的多少也会影响静脉压力和静脉回流速率。
一般成年人有大约5升的循环血容量，但在不同的生理或病理条件下，这个血容量是可以变化的。
一方面，循环血容量可以因脱水或受伤后的失血而减少，这种情况被称为低血容量或血容量减少。
低血容量会导致终舒张容积减少，从而导致前负荷（preload）下降。
另一方面，循环血容量可以增加，这种情况被称为高血容量或液体超负荷。
这种情况的一个原因是当一个人接受过多的静脉输液时，这也被称为输血超负荷。
最终，循环系统中更多的液体将导致舒张末期容积增加，因此前负荷增加。
下一个因素是心房收缩。心房收缩的力量增加，无论是由于交感神经刺激心脏，还是由于心房充盈增加，都能增加进入心室的血液量，最终导致舒张末期容积（EDV）和前负荷的增加。
另一方面，当心房无法有效同步地泵血时，这在心房性心律失常中很常见，进入心室的血液量将减少，最终导致舒张末期容积（EDV）和前负荷的减少。
接下来是瓣膜阻力。这指的是心脏的流入瓣膜和流出瓣膜。流入瓣膜包括连接心房与心室的瓣膜，例如左侧的二尖瓣和右侧的三尖瓣；而流出瓣膜则包括连接左、右心室与主动脉和肺动脉的瓣膜，分别是主动脉瓣和肺动脉瓣。
入口阻力是由房室瓣口的狭窄引起的，例如二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄。
这导致心室充盈减少，从而导致前负荷减少。
另一方面，流出阻力是由主动脉瓣和肺动脉瓣的狭窄引起的，例如主动脉瓣狭窄和肺动脉瓣狭窄。
这最终导致心室排空减少，从而增加前负荷。
下一个因素是心室顺应性，简而言之，就是心室的柔韧性。
顺应性较好的心室（如扩张性心肌病中所见）会增加前负荷，而顺应性差、僵硬的心室（如心室肥厚中所见）则会减少前负荷。
最后是心率。正常的心率（60-100次每分钟）允许心室有足够的时间进行充盈，而异常的心率，如快速心律（或心动过速），则减少了充盈时间，最终导致前负荷减少。
往期回顾：
以上图片内容来源：Osmosis.org
原文链接🔗：
https://www.osmosis.org/learn/Cardiac_preload?from=/md/foundational-sciences/physiology/cardiovascular-system/cardiac-output/cardiac-output-variables
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