公告：现在公众号内容已分类，可以通过主页三个板块浏览内容。心脏的主要功能是将血液泵送到全身，供应器官和组织并保持它们的氧合状态。它通过每分钟约60-100次左右的收缩来实现这一目标。![]()
去极化是指离子通过细胞膜移动，导致细胞膜电位变得不那么“负”，甚至略微变为“正”值。膜电位是指细胞膜两侧存在的电位差，主要由膜内外离子分布的差异和细胞膜对离子的选择性通透性决定。可以把这想象为一个非常“悲观消极”的细胞，抛起双手，享受片刻的喜悦。![]()
当一个细胞去极化到足够的程度时，它可以让一些离子，比如钙，流入邻近的细胞，触发它们去极化。
如果一个细胞接着另一个细胞去极化，就会形成一个去极化波，你可以想象这就像是足球场上人群中传递的波浪。
每个去极化波都会引起心肌的收缩，因此去极化波在心脏中的传播速度实际上决定了心率。
这个去极化波从窦房结（SA结）开始，然后通过心脏的其他部分导致收缩。
如果去极化波每秒传递一次，那就意味着你的心脏每秒跳动一次，也就是一分钟跳动六十次。![]()
这些勤奋工作的细胞具有分支结构，并在其边缘拥有称为闰盘的特殊结构，其中包含称为缝隙连接的小孔，允许离子从一个心肌细胞流向下一个心肌细胞。当钙离子等物质从一个细胞移动到邻近的细胞时，这会触发去极化，心肌细胞会一个接一个地去极化。![]()
心肌细胞的另一个特征是存在称为横小管（transverse tubules，简称T小管）的通道结构。T小管是心肌细胞膜的内陷或隧道，增加了心肌细胞的表面积，它们的形状像字母“T”，所以很容易记住它们的名字。去极化的另一个重要元素是肌浆网，这是一种储存细胞内钙的细胞器。![]()
当去极化波前到达心肌细胞时，一些钙离子通过缝隙连接流动。看着细胞膜，如果达到了阈值膜电位，那么钠通道就开始打开。如果发生去极化，那么钙和钠离子就会开始穿过细胞膜进入细胞。这时，T-管就发挥了重要作用，将钙深深地带入细胞内部。一旦这种细胞外钙进入细胞，它会结合到肌浆网上的Ryanodine受体，促使更多的钙释放到细胞内——这个过程称为“钙诱导钙释放”。这个过程有助于激活两种收缩蛋白——肌动蛋白和肌球蛋白，它们被称为肌丝。肌球蛋白在腺苷三磷酸（ATP）的帮助下能够附着并拉动肌动蛋白，形成交叉桥，导致肌纤维缩短。最终，钙离子通过依赖ATP或浓度梯度的离子运输蛋白被移除。![]()
现在我们理解了心肌细胞如何收缩后，可以看看影响心肌细胞收缩能力的各种因素。收缩能力与心肌细胞内钙的浓度直接相关，因此任何增加细胞内钙浓度的因素都会提高心脏的收缩能力。由于钙储存在肌浆网中，钙的浓度会因一些因素而而有所不同，例如细胞内的钙含量以及肌浆网内储存的钙的量，后者在需要时会被释放。![]()
改变细胞内钙浓度的主要方法之一是通过自主神经系统。心脏受到自主神经系统中副交感神经和交感神经的双重支配。交感神经具有正性肌力作用，其中“正性”指的是增加，“肌力”指的是收缩力。交感神经可以通过释放儿茶酚胺（如去甲肾上腺素）来增加心脏的收缩力，这些儿茶酚胺与心肌细胞上的β1受体结合。β1受体的激活导致下游蛋白的磷酸化，如肌浆网膜上的肌纤维钙通道，增加了肌浆网释放钙的能力。磷酸化的磷酸钙蛋白（phospholamban）是一种位于肌浆网膜的蛋白，调控钙ATP酶，这是一种将钙从细胞质运输到肌浆网的钙泵。当磷酸化时，这些钙泵被激活，从而增加了钙被重新带入肌浆网的量，导致更多钙的摄取和储存。最后，质膜L型钙通道的磷酸化会增加其对钙的通透性，使更多的细胞外钙进入心肌细胞。![]()
另一方面，副交感神经的刺激具有负性肌力作用，因此会减少收缩力，主要是由于乙酰胆碱激活心肌细胞上的M2型胆碱能受体。由于钙通道的作用减少，细胞内钙的流入减少，肌浆网释放的钙也减少，导致收缩力下降。例如，当心率较高时，每单位时间内的动作电位数量增多，而每个动作电位的内向钙流入会导致进入细胞的总钙量增加。
随着进入细胞的钙量增加，肌浆网也会积累更多的钙，为随后的动作电位提供储备。此外，如果心率的增加是由于交感神经刺激，磷酸钙蛋白和肌细胞膜钙通道的磷酸化会增加肌浆网内钙的释放、摄取和储存。这可以通过正阶梯效应来图示，即心率的增加在初期会逐渐提高收缩力，因为钙尚未完全积累。但随着每次心跳的进行，肌浆网可用于储存的钙量增加，相应地收缩力也提高，直到最终达到最大储存水平，表现出最大收缩力。![]()
期前收缩后指的是在一次额外的早搏之后的心跳，这种心跳不是由窦房结发起的，原因可能是多种多样的。这次早搏的收缩力通常低于正常水平，因为在此时，肌浆网上的Ryanodine受体处于短暂的折返期，导致心肌细胞内的钙暂时减少。在早搏之后，肌浆网的钙负荷增加，因为这次早搏没有让肌浆网在前两次心跳时释放钙，所有积累的钙一起释放，从而导致收缩力增强。对于经历早搏的人来说，这种增强的收缩力有时可以被感觉到。![]()
另外一种增加细胞内钙的方法是使用一类药物，称为糖苷类药物。它们是从洋地黄植物（Digitalis purpurea）中提取的。最常用的糖苷类药物是地高辛，它通过与心肌细胞膜上的钠钾ATP酶的外部钾结合位点结合，从而抑制其功能。通常，钠钾ATP酶会在每消耗一个ATP的帮助下，将三个钠排出细胞，并将两个钾泵入细胞。当钠钾ATP酶被抑制时，钠排出细胞的量减少，导致细胞内钠浓度升高，并减少了细胞膜上的钠梯度。
这种钠梯度的降低影响了钙钠交换器的功能，钙钠交换器通常利用钠离子沿其电化学梯度进入细胞的能量，将细胞内的钙离子排出细胞，逆着其电化学梯度。由于钠钾ATP酶泵送出的钠离子减少，导致钙钠交换器能够排出的钙离子量也减少。因此，细胞内钙离子浓度增加，肌力也随之增强。这类药物的主要用途是治疗充血性心力衰竭的患者，这些患者的心室收缩力不足，无法将足够的血液泵送到全身。所以，这类药物用于刺激心肌收缩力。![]()
往期回顾：
通俗易懂的心电图知识
生理学——心脏做功
医学3D动画——心脏泵血
以上图片内容来源：Osmosis.org
原文链接🔗：
https://www.osmosis.org/learn/Cardiac_contractility?from=/md/foundational-sciences/physiology/cardiovascular-system/cardiac-output/cardiac-output-variables
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