翻译：王阿贞 任乐豪医师
摘要
急性肠系膜缺血（AMI）是一组以肠道不同部位血供中断而导致肠缺血和继发性炎症改变为特征的疾病。如果不及时治疗，可能会发展为危及生命的肠坏死。AMI发病率较低，估计占所有急性手术入院患者的0.09-0.2%，发病率随着年龄的增长而增加。虽然AMI不是急腹症的常见原因，但也需要谨慎，因为如果不及时发现和治疗，死亡率将高达50%。在AMI的诊疗中，早期诊断和及时手术干预是降低高死亡率的基础。血管腔内技术及现代影像技术的出现和发展为AMI提供了新的治疗选择。最后，基于早期诊断和个体化治疗的多学科协作治疗也是必要的。因此，我们认为更新世界急诊外科学会的指南是有必要的，以便为AMI的诊断和治疗提供最新和实用的推荐。
关键词
肠系膜缺血，肠系膜动脉闭塞，肠系膜动脉支架植入术，肠缺血，指南，推荐，世界急诊外科学会
背景
急性肠系膜缺血（AMI）是由肠道血液供应突然中断引起的，导致细胞损伤、肠坏死，如果不治疗，通常会导致患者死亡[1]。AMI可能是闭塞性或非闭塞性（NOMI），其主要病因为肠系膜动脉栓塞（50%），肠系膜动脉血栓形成(15-25%），或肠系膜静脉血栓形成（5-15%）[2, 3]。总体发病率较低（占所有急诊入院的0.09–0.2%），是腹痛的罕见原因[4–6]，但却是急诊肠切除的常见原因。及时诊断和干预对于降低超过50%的死亡率至关重要[7-10]。
传统上，AMI通常采用开放式手术治疗。在过去的20年里，血管腔内技术的快速发展使其成为肠系膜上动脉（SMA）闭塞患者的重要选择。一些研究表明，与传统的开放方法相比，血管腔内治疗与较低的死亡率和肠切除率相关[11–13]。
由跨学科团队进行的评估和治疗，应当尽全力缩短再灌注间隔时间。术后治疗的进展改善了短肠综合征患者的预后[14, 15]。住院治疗和进一步的肠道康复均可提高生存率，改善患者远期结局，使患者有满意的生活质量[16,17]。
引入临床路径和介绍优秀临床中心的经验，可提高对AMI认识，更适宜的成像，更少的延迟诊疗，血管重建数量的增加，进而降低死亡率[18,19]。
因此，基于目前普遍接受的AMI的管理观念，本论文旨在提供更新的推荐意见[20]。
方法
世界急诊外科学会（WSES）授权一个专家小组来制定有关AMI诊断和管理的具体问题。2021年9月，在苏格兰爱丁堡举行的WSES世界大会上，该小组进行了全面的文献回顾，并发表了其意见。根据GRADE方法评估了现有证据的质量，并将推荐分为两个级别:支持或反对的强烈推荐;支持或反对的弱推荐(建议)[21-24]。
在大会期间，学会理事会批准了提议的声明。之后WSES理事会进一步讨论并批准了指南的更新。
病理生理学和流行病学
急性肠系膜动脉（SMA）栓塞
一半AMI病例是由于急性SMA栓塞引起[2,3]。肠系膜栓塞可起源于左心房(如心房颤动)、左心室(如射血分数差的左心室功能障碍)，或心脏瓣膜(如心内膜炎）。动脉粥样硬化的主动脉偶尔会产生栓子。栓子通常附着于正常解剖动脉狭窄处。SMA更容易发生，因为该动脉的直径相对较大，从主动脉分出的角度较小。大部分栓子位于SMA起点远端3-10cm处，因此保留了近端空肠和结肠供血。超过20%的SMA栓塞与其他血管床（包括脾脏和肾脏）并发栓塞有关[25]。
急性肠系膜动脉血栓形成
SMA的血栓形成(约25%)通常与原有的慢性动脉粥样硬化疾病导致的狭窄有关。这些患者中多有慢性肠系膜缺血 (CMI)病史，包括餐后疼痛、体重减轻或“食物恐惧”。详细的病史在评估疑似AMI的患者中非常重要。血栓通常发生在内脏动脉的起始部。SMA中的潜在斑块通常最终发展为严重狭窄，导致侧支循环的形成。因此，有症状的SMA血栓形成常伴有腹腔动脉闭塞[26]。血管炎、肠系膜夹层，或感染性动脉瘤也可能导致SMA血栓形成。回结肠动脉受累会导致结肠近端坏死。
急性非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）
约有20%的病例发生NOMI，通常是由SMA血管收缩及低内脏血流量导致。由于回结肠动脉受累，SMA血流受损也会影响结肠近端。NOMI患者往往同时患有严重的基础疾病，通常是心力衰竭，其可能是由败血症引起的。低血容量和血管收缩药物的使用可诱发NOMI。
肠系膜静脉血栓（MVT）
MVT占肠系膜梗死病例的10%以下。血栓形成归因于Virchow三联征：血液瘀滞、血液高凝状态和内皮损伤。在年轻患者中，36%的MVT发生没有明显的原因[28]。由急性胰腺炎或炎症性肠病引起的肠系膜上静脉(SMV)周围的炎症过程可能导致血栓形成。手术创伤，如脾切除术或减肥手术，也可能引起SMV血栓形成。高凝状态可能是由于遗传性疾病导致，如凝血因子V莱顿突变 、凝血酶原基因突变、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏、抗凝血酶缺乏和抗磷脂综合征。此外，最近的研究表明，纤溶低下 (对组织型纤溶酶原激活物抵抗，简称：tPA抵抗) 是血液高凝的一个重要危险因素[29]。恶性肿瘤、血液疾病和口服避孕药也可能导致血栓形成[30]。
最近的趋势：流行率，病理生理学
近几十年来，AMI的患病率发生了变化。急腹症患者中急性肠系膜闭塞的患病率在急诊剖腹手术中为17.7%，在老年非创伤患者剖腹手术中为31.0%[31]。
肠系膜动脉栓塞减少到25%的病例[3,32]。肠系膜动脉血栓形成是肠系膜缺血的第二大常见原因，历史上占20-35%，最近增加到40% [32]。NOMI占AMI病例的25%[3]，与历史队列相比，由于危重患者数量的增加和重症监护的整体改善，这一比例也在增加。虽然其机制尚不清楚，但据报道，心力衰竭、肾功能衰竭、使用体外循环的心脏手术和儿茶酚胺的使用是危险因素[33]。
近年来，AMI的病因发生了变化，动脉粥样硬化引起的急性动脉血栓形成的比例不断增加，可能部分原因在于治疗房颤的现代抗凝治疗。
AMI的发病率随年龄呈指数级增长。在75岁或以上的患者中，AMI是比阑尾炎更常见的急腹症原因[1]。80岁患者AMI的发生率大约是60岁患者的10倍[34]。
腹内压过高的腹间室综合征在开腹减压术时可引起肠缺血合并缺血-再灌注损伤[35]。
AMI已在冠状病毒病 (COVID -19)感染患者中报道，可能与大血管血栓栓塞事件以及与高凝状态和纤溶低下相关的小血管血栓形成有关[36]。
1.与体格检查不成比例的严重腹痛应假定为AMI，直到被排除。(基于低质量证据的强烈推荐，1C）
早期诊断的关键是高度的临床怀疑。
患者主诉腹痛剧烈而腹部检查无阳性体征是早期AMI典型临床表现[37]。疼痛与腹部查体不相符的原因是缺血从粘膜开始向浆膜发展。这就是为什么早期有严重的疼痛而临床查体没有阳性发现。
如果体格检查显示有腹膜炎的征象，则很可能存在不可逆的肠缺血伴肠坏死。在一项关于AMI的研究中，95%的患者出现腹痛，44%出现恶心，35%出现呕吐，35%出现腹泻，16%的患者出现直肠出血[38]。大约三分之一的患者表现为腹痛、发烧和大便潜血阳性三联征。其他患者，特别是那些延迟诊断的患者，可能在极端情况下表现为脓毒性休克。腹膜炎的临床症状可能很微妙。因此，临床上必须高度怀疑，因为这些临床发现可预测肠梗死。
AMI的经典表现，即“与体格检查不相符的严重且定位不明确的腹痛”，变得越来越不常见，而肠系膜缺血的“急性转慢性”表现更为典型，且可能难以确诊[39]。有症状的慢性肠系膜缺血的患者发生院内急性肠系膜缺血的风险较高。
重症COVID-19患者合并AMI的预后差，且诊断和干预易延迟[40 –42]。COVID-19患者因高凝和低灌注而出现恶心、呕吐、腹泻、腹痛、腹胀时，应怀疑为AMI。血液检测对AMI的诊断没有帮助，但对病人的管理至关重要。CTA是AMI的诊断方法，并具有临床相关性。
2. 根据临床情况和危险因素将AMI划分为肠系膜动脉栓塞、肠系膜动脉血栓形成、NOMI或肠系膜静脉血栓形成。（基于低质量证据的弱推荐，1C)
AMI的类型
仔细询问病史很重要，因为不同的临床情况与AMI的病理生理状态相关[43]。肠系膜动脉血栓形成患者通常有慢性餐后腹痛、进行性体重减轻史，以及既往肠系膜动脉闭塞的血运重建手术史。NOMI患者的疼痛通常更具有弥漫性和发作性，与心脏功能差有关。这些患者更有可能有心力衰竭及手术史。其他几个较小的队列研究也报告了血液透析是NOMI的危险因素[44,45]。此外，NOMI是感染性休克继发性恶化的原因，特别是在接受高剂量血管活性药物治疗的感染性休克患者中。
MVT患者表现为恶心、呕吐、腹泻和腹部绞痛。消化道出血的发生率为10%[46]。近50%的AMI患者有房颤，约三分之一的患者既往有动脉栓塞史，并伴有周围血管疾病[38]。
AMI特定表型的危险因素见表1
3.不推荐用x线平片来评估患者是否肠缺血。（基于中等质量证据的强烈建议1B）
x线片通常是急性腹痛患者的初始检查，但在诊断肠系膜缺血方面作用有限，特别是在早期。x线片阴性不能排除肠系膜缺血[47]。只有当肠梗死发生，并且肠穿孔表现为腹腔内游离气体时，x线片才有阳性结果。
4.虽然乳酸升高、白细胞增多和D-二聚体对诊断可能有帮助，但没有足够准确的实验室参数来最终确定是否存在肠缺血或坏死。（基于中等质量证据的弱推荐2B)
虽然实验室结果不是决定性的，但它们可能有助于证实临床怀疑。90%以上的患者白细胞计数异常升高[48]。第二常见的异常表现是代谢性酸中毒伴乳酸升高，其发生率为88%的[49]。
由于脱水和经口摄入量减少，患者可能出现乳酸性酸中毒。因此，仅根据乳酸水平来区分早期肠缺血与不可逆肠损伤是不可靠的，除非伴有其他临床证据。在AMI中，血清乳酸水平升高大于2 mmol/l与不可逆肠缺血相关，风险比4.1(95% CI: 1.4–11.5; p<0.01)[50]。
需要强调的是，如果患者出现乳酸性酸中毒并伴有腹痛，但没有其他的临床症状，则应考虑早期行CTA检查。
根据目前的文献，尚未发现准确的生物标志物来诊断AMI [51,52]。D-二聚体已被报道为肠缺血的独立危险因素[52]，反映了持续的血凝块的形成及内源性纤溶降解。D-二聚体正常的患者均无肠缺血，D-二聚体>0.9mg/L的特异性、敏感性和准确性分别为82%、60%和79%[53]。因此，D-二聚体在早期评估中可能有用。
据报道，大约一半的AMI患者淀粉酶升高。 这一点很重要，因为患者可能被误诊为急性胰腺炎，关键干预措施的延误可能会影响患者生存结局[54]。
其他被报道用于AMI诊断的生物标志物包括肠道脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、血清α-谷胱甘肽S-转移酶(α-GST)和钴-白蛋白结合试验(CABA)[55,56]。一项对129例急性腹痛患者的横断面诊断研究发现，诊断AMI最有希望的三种循环生物标志物—瓜氨酸、I-FABP和d-乳酸—对AMI的鉴别诊断既不敏感也不够特异性[57]。
然而，这些结果与其他已发表的报道形成了对比[56,58]。这可能是由于选择偏倚(已确诊的严重AMI病例也包括在内)导致被研究的生物标志物的性能被高估。
5.对于任何怀疑为AMI的患者，应立即进行计算机断层扫描血管造影（CTA）。（基于高质量证据的强烈推荐1A）
尽管对这一疾病的认识有所增加，但诊断延迟是导致30-70%高死亡率的主要因素[59,60]。诊断每延迟6小时(实际上是CTA延迟)，死亡率就会翻倍[61]。多层螺旋CTA已经取代了血管造影成为确诊最佳的选择。现在很多CT机已具备半自动立体渲染功能，这可以帮助那些工作人员缺乏经验的偏远社区。
在晚期AMI时，CTA表现为不可逆缺血(肠道扩张和肠壁增厚、内脏强化影像的减弱甚至消失、肠壁及门静脉积气，特别是以上表现均有)和腹腔内游离气体[62]。
全面双相CTA包括以下重要步骤:
(a)造影前扫描以检测血管钙化、超衰减血管内血栓和腔内出血。
(b)动脉和静脉相，显示肠系膜动脉和静脉血栓、肠壁异常强化以及其他器官栓塞或梗死。
(c)多平面重建(MPR)评估肠系膜动脉的起源[63]。
口服造影剂不适用，甚至有害。尽管存在急性肾损伤，仍应进行CTA，因为延迟或漏诊的后果远比暴露于碘造影剂更有害。最近的一项研究发现，28例患者中有27例(96.4%)MDCT正确诊断AMI(特异性97.9%)[27,64]。灵敏度为93%，特异性为100%，阳性预测值和阴性预测值分别为100%和94%[65,66]。
6种影像学表现(肠袢扩张、肠积气、SMV血栓形成、腹腔游离积液、门静脉血栓形成和脾静脉血栓形成)是AMI患者肠坏死的预测因子[67]。肠积气作为单一的放射学发现，其临床意义仍然是一个挑战。在一项最大的多中心回顾性研究中，60%的患者为良性疾病[68]。
在NOMI中，CTA可显示肠系膜血管未闭时肠缺血和游离液体。在MVT中，最常见的静脉期CTA放射学阳性发现是肠系膜上静脉血栓，称为靶征[69]。
提示MVT存在的相关表现包括肠壁增厚、肠积气、脾肿大和腹水[69]。门脉或肠系膜静脉积气强烈提示肠梗死的存在。
诊断性血管造影可以区分闭塞性、栓塞性、血栓性和非闭塞性AMI。
B 超和彩色多普勒超声检查在这方面的作用有限，但如果在慢性病例的早期进行检查，可能是有帮助的。它可用于监测肠蠕动或游离腹水，特别是在NOMI中。
MRA是一种成熟技术，用于评估疑似AMI患者的肠系膜动脉和静脉血管。MRA已被广泛应用于慢性肠系膜缺血病例和由SMA引起的肠功能不全的功能评估。然而，它在紧急情况下的使用是有限的。
6.在有腹痛或腹胀，需要血管活性药物支持，并存在多器官功能障碍的危重症患者中，应怀疑有非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）。（基于低质量证据的弱推荐2C)
临床检查和常规实验室检查对NOMI的早期可靠诊断价值不大。不明原因的腹胀或胃肠道出血可能是NOMI急性肠缺血的唯一征象，大约25%病例是ICU使用镇静剂的患者，可能无法检测到这一征象[71，72]。心肺复苏后存活的患者如果出现菌血症和腹泻，无论有无腹痛，都应怀疑患有NOMI。右侧腹痛伴褐红色大便或鲜血便，高度提示NOMI。
在危重疾病、大手术或创伤的早期，胃肠灌注往往受损，所有这些疾病的特征都是对循环需求的增加，以维持组织供氧[73]。
本节列出的大多数症状在危重症和机械通气患者中通常不明显。因此，患者生理上的任何负面变化，包括新发的器官衰竭、血管活性药物支持增加和营养不耐受，都应引起AMI的怀疑。
实验和观察性研究表明，使用去甲肾上腺素和肾上腺素等血管升压药可能导致黏膜灌注受损[74,75]。其他药物如抗利尿激素和地高辛[76]以及急性严重低血容量也可加重缺血。
最后，危重患者肠内营养在肠缺血发展中的作用存在争议。一般来说，肠内营养和肠外营养是互补的，以满足患者每天的热量需求。在最近的随机对照试验“NUTRIREA 2”[77]中，将肠内营养与肠外营养进行了比较:两组之间的死亡率没有差异，但据报道，肠内组肠缺血率明显更高。
7. 当诊断为AMI时，应立即开始进行液体复苏，以增加内脏灌注量。应纠正电解质异常，并开始胃肠减压。（基于中等质量证据的强烈建议1B）
用晶体液和血液制品进行液体复苏对疑似AMI患者的管理至关重要。术前复苏对预防麻醉诱导时心血管衰竭有重要意义。为指导有效复苏，应实施早期血流动力学监测[78]。应评估电解质水平和酸碱状态。在AMI患者种尤其如此，严重的代谢性酸中毒和高钾血症可能是由潜在的肠梗死和再灌注引起的[79]。血管升压药应谨慎使用。多巴酚丁胺、低剂量多巴胺和米力农改善心功能已被证明对肠系膜血流量影响较小[80,81]。 由于广泛的毛细血管渗漏，这些患者的液体需求量可能很高，但应谨慎输注大量晶体液，以优化肠道灌注[82]。治疗的目标应解决生理水平的氧输送，持续监测乳酸水平作为灌注改善的指标。过去曾提出过超生理水平的供氧，但目前的证据并不支持[83]。
8.应立即使用广谱抗生素。（基于中等质量证据的强烈建议1C）
AMI患者感染的高风险超过了获得性抗生素耐药的风险，因此，在治疗过程中应早期使用广谱抗生素[84]。肠道缺血导致粘膜屏障的早期丧失，有利于细菌易位，增加感染并发症发生的风险。对于免疫功能正常的稳定患者，应给予抗生素治疗至少4天，同时对有持续感染症状的患者，应考虑给予更长时间的治疗[85]。根据微生物分离情况，应尽快调整抗生素治疗方案。如果临床认为有必要延长经验性抗生素的使用疗程，应在当地抗生素管理团队指导下进行。
9. 对于腹膜炎体征明显的患者应及时进行腹腔镜/剖腹手术。（基于低质量证据的强烈推荐1C）
当体格检查提示存急腹症时，肠梗死已经发生，有明显相关合并症的患者生存率大大降低。继发于肠坏死的腹膜炎要求立即进行手术。
AMI手术干预的目标包括:
1)缺血肠管的血供重建。
2)切除所有不能存活的肠管。
3)保留所有可存活肠管。
肠道活力是影响AMI患者预后的最重要因素。不可存活的肠道，如果未被识别，会导致多系统器官功能障碍，最终导致患者死亡。及时剖腹手术可以直接评估肠道活力。
急诊剖腹手术
在早期复苏后，应进行正中剖腹手术，然后评估肠道的所有区域，并决定切除所有明显坏死的区域。将手指放在肠系膜根部后方，可以很容易地触诊到SMA。SMA为坚固的管状结构，不一定有可触及的搏动。此外，沿着结肠中动脉在其汇入SAM的系膜处也可以触及SMA。直接锐性分离，将动脉从周围的肠系膜组织中暴露出来，是进行血运重建所必需的。在诊断不确定的情况下，动脉造影是可选择的检查。它可以在术中完成，特别是在杂交手术中。术中多普勒简单，快速，可重复，是明确的可供选择的诊断方法。
缺血肠道血液供应的重新建立
相关的血运重建在AMI的多学科治疗中具有重要作用。例如，在未进行血运重建的104例患者中，64例(62%)在30天内死亡，而85例血运重建患者中有36例(42%)在30天内死亡(p=0.01)[86]。
根据AMI的病理生理学，采用不同的血流恢复技术。血栓切除术和血管成形术是公认的治疗SMA栓子的有效方法。另一方面，主动脉分出起点处的SMA血栓形成 (弥漫性动脉粥样硬化的常见病理)将需要搭桥手术。搭桥可以从腹主动脉以顺行方式进行，也可以从肾下主动脉或髂总动脉以逆行方式进行。单血管重建术 (SMA)在急性情况下通常是足够的。然而，它增加了手术的规模，并可能需要修复存在污染的地方。如今，血管内手术减少了手术旁路的要求。因此，包括多学科专家在内的多学科协作方法对于良好的临床结局是不可或缺的。
临时性SMA分流术可节省大量肠道。对于处于极端状态的患者，或不具备必要的手术技能，应考虑临时SMA分流。
NOMI和MVT通常都不需要血管修复。所有患者在手术前均应开始足量抗凝。普通肝素是有效的，易于管理，特别是在急性肾衰竭患者。
术中肠活力评估
术中可以帮助外科医生判断肠道活力的工具有限，特别是在肠道颜色看起来“暗淡”或肠道受到损伤但不明显缺血的情况下。在这种情况下，通过负压创面治疗装置或临时敷料(由塑料布、纱布和引流管构成)暂时关闭腹部便于为第二次手术提供机会。在每次手术记录中，明确记录肠道长度是至关重要的。
除了传统的肠道外科检查，术中评估肠道活力的现有技术依赖于肠道氧合、肌电活动和灌注。术中缺乏这些标准中的任何一个都是肠道无活力的充分预测因素。
许多外科医生用他们的手和眼睛来寻找有无肠蠕动或肠系膜搏动，以评估血供是否充足。
多普勒超声 (DUS) 是一种安全、无创的血流测量技术，因其使用简单和成本相对较低而广受欢迎[87]。
目前，荧光素染色的流量测量是术中评估肠道活力的公认标准处理之一。因此，在应用伍德氏灯进行的开放剖腹手术或用带滤镜的内窥镜进行的腹腔镜手术中，荧光素可用于观察灌注[88,89]。
吲哚菁绿 (ICG) 是一种近红外 (NIR) 荧光团，在全血中激发的波长峰值为832nm[90]。它与荧光素的使用方式相同，但主要用于择期手术[91]。尽管早期动物模型、单个病例和队列研究显示出了前景，但迄今为止，在紧急情况下，特别是在AMI中，ICG的应用尚未得到很好的研究。
术中肠评估联合模式的潜力值得进一步研究[92]。
AMI腹腔镜检查
在ICU诊断性腹腔镜可在床边进行，其优点是避免等待手术室的时间延误，以及避免危重患者转运期间的不良事件。然而在AMI中，诊断性腹腔镜的常规应用并没有被普遍采用[6]。
当需要进行二次探查手术时，腹腔镜再次探查术可能是替代传统手术的有效方法，因为它可以避免危重患者的创伤和再剖腹手术的风险，并且可以作为ICU床边手术进行。在一项研究中，只有20%的患者在72小时内接受了腹腔镜再次探查，但这并没有改变结局和并发症发生率[93]。在另一个案例系列中，9/20的NOMI患者避免了非治疗性剖腹手术[94]。
欧洲内窥镜手术协会(EAES)对腹腔镜治疗急腹症的共识认为，目前尚无发表的数据表明腹腔镜在诊断和治疗急性肠缺血方面具有优势[95]。然而，腹腔镜检查有助于确诊可疑病例，评估缺血小肠节段的扩展，并为节段坏死病例提供治疗选择。
另外，心脏手术后入住ICU的患者NOMI发生率相对较高，其中CT扫描可能模棱两可。在这些情况下，床边诊断性腹腔镜可能是一种安全有效的措施，避免不必要的剖腹手术，并可以指导进一步的管理步骤[96]。
10. 血管内血运重建术是治疗动脉闭塞的首选方法，但需要有足够的专业知识。（基于低质量证据的强烈推荐1C）
血管内技术已成为肠系膜上动脉血管重建的常用方法。由于AMI患者的异质性和生理差异很大，目前还没有进行随机对照试验来评估和比较开放手术和血管内途径[97]。许多争论围绕着血管内技术作为AMI的主要治疗方法[98]。一些研究报告，与手术相比，血管内技术需要剖腹手术更少，肠切除更少，死亡率显著降低[99]。
开放手术在评估肠道活力方面是有效的，因此可以防止血管重建延迟，尤其是在无法获得血管内途径的情况下[1]。
表2中总结了不同的血管内治疗。
血管内介入与手术治疗的比较
自2010年以来，与AMI血管内治疗相关的论文不断出现[11，12]。几个比较血管内介入治疗和手术结果的观察性研究和荟萃分析已经发表[13，107–110]。
所有研究都表明，与开腹手术相比，腔内治疗在低位肠切除率和较低的30天死亡率方面具有优势。
使用国家住院患者样本数据库的最新研究包括了从2005年到2009年接受介入治疗的4665例患者（24%的患者接受血管内治疗，76%的患者接受开放性血运重建）。研究表明，与开放手术（24.9%比39.3%）相比，血管内介入治疗具有更低的死亡率[111]。另一项荟萃分析（包括19项观察性研究）也显示，与开腹手术相比，血管内介入治疗与较低的肠切除率（OR 0.45，95%CI 0.34–0.59）和30天死亡率（OR 0.45，95%CI 0.34–0.59）相关[112]。
欧洲血管外科学会的指南显示，血管内治疗后30天总死亡率为17.2%（367/2131），而开放手术后为38.5%（1582/4111）[113]。
值得注意的是，所有侧重于血管内血运重建的研究都具有高度的异质性。接受开放性肠修补术的患者可能有更严重的疾病，导致肠管长段切除率较高和较差的预后。血管内治疗和开放性血管手术的术后5年生存率分别为40%和30%[108]。
根据最近的meta分析，血管内介入技术总成功率的估计为94%[100]。另一方面，血管内治疗的非计划手术率的估计为40%。
对于急性栓塞性SMA闭塞的患者，没有数据表明开放治疗和血管内治疗的优劣[114]。
对于没有急性腹膜炎临床征象的患者，应考虑抽吸栓塞切除并溶栓治疗。在一项分析1987年至2009年间瑞典血管登记（SWEDVASC）的研究中，发现34例因急性SMA闭塞而接受溶栓治疗的患者。住院死亡率26%，技术成功率88%。术后需要剖腹探查的患者住院死亡率为38%[102]。
混合入路：血管内介入与手术
逆行开放性肠系膜支架置入术（ROMS）是一种新兴的治疗AMI的混合技术。该手术包括剖腹手术和逆行血管内肠系膜上动脉重建术[115]。与血管搭桥相比，这种方法的优点之一是手术时间明显缩短。支架置入术后的主要问题之一是通畅性。然而，有报道其通畅率类似于旁路（76–88%）[116]。
理论上，如果具有混合手术的技术能力和基础设施，ROMS可能是需要剖腹手术的患者的一个很好的治疗选择。ROMS可能可以避免二次探查手术。
很好配备杂交手术室的中心可能可以提供支持血管内策略使用的进一步数据[117]。提高对AMI的认识、降低怀疑阈值、立即进行CTA并实时放射学报告以及高级工作人员的早期参与增加了杂交手术室的快速进入和利用率。
11. 损伤控制手术(DCS)与临时腹部闭合对于需要肠切除且需要重新评估肠道活力和严重腹部脓毒症的患者是一个重要的辅助。（基于低质量证据的强烈建议1B）
损伤控制剖腹探查术（简称剖腹探查术）是近30年来公认的创伤救治技术。这是AMI患者的一个重要选择[118]。由于生理和技术原因，损伤控制是AMI危重患者的首选手术方式。应根据对复苏的反应尽早作出使用DCS的决定[119]。高龄并非DCS的禁忌症，因为在老年人中也观察到良好的结果[120]。
在ICU复苏后，无论是否切除缺血肠管（无吻合口或造口），SMA血流恢复后都需要有计划的二次检查技术[120，121]。如果肠管活力存在不确定性，则应旷置切断的肠管末端，并在持续ICU复苏一段时间后重新检查，以恢复生理平衡。通常，最初探查时处于临界缺血状态的肠道在恢复血液供应和生理稳定后会得到改善。有人建议使用多种佐剂来评估肠道活力，但没有一种被证明是一致可靠的[122,123]。
大多数情况下，再次探查应在24–48小时内完成，并可根据序贯腹部闭合计划决定吻合、造口或额外切除。
在对43例接受开放性肠系膜血运重建术的患者的回顾中，作者注意到23例接受二次探查手术的患者中有11例需要肠管切除术[32]。这些患者的肠道常非常肿胀，并有发生吻合口瘘的高风险。最近的研究表明，在这一组中，仔细的手工缝制技术比使用吻合钉更好[124，125]。
这些患者经常患有酸中毒、低温和凝血病，需要及时和持续的纠正。生理恢复是多方面的，包括小心和限制性的晶体输注，以避免腹腔间隔室综合征，经常监测乳酸清除率和中心静脉血氧饱和度，以及使用血栓弹力图评估凝血状态和指导正在进行的血制品输注。最近的证据表明，直接腹膜复苏技术在这种情况下是有用的[126，127]。
12 肠系膜静脉血栓形成常可通过持续输注普通肝素成功治疗。（基于中等质量证据的强烈建议1B）
在CTA扫描中，肠系膜静脉血栓具有独特的临床表现，当发现患者无腹膜炎时，应考虑非手术治疗。肠系膜静脉血栓形成的一线治疗是抗凝。全身溶栓治疗很少有指征。当临床症状需要手术干预时，应使用损伤控制技术仅切除明显坏死的肠道，因为抗凝治疗可在随后的24–48小时内改善临床症状。早期使用肝素与生存率提高相关[128]。
有腹膜炎的肠系膜静脉血栓患者需要急诊手术。术中处理取决于手术发现，从小肠节段性梗死到全肠坏死，合并或不合并穿孔。切除的目的是尽可能多地保留肠管。24-48后的二次剖腹探查术可避免切除潜在存活的肠道。对于肠管广泛受累的患者，必须进行二次检查。
目前尚无高质量的研究提示血管内治疗在肠系膜静脉血栓治疗中具有被证实的作用，但对于某些抗凝治疗无效的患者可能是一种选择。大多数已发表的肠系膜静脉血栓介入放射学治疗资料报的病例均较少。已有报道全身静脉注射tPA成功治疗肠系膜静脉血栓[129]。通过肠系膜上动脉溶栓是无效的，且与出血风险增加相关[130]。开放性手术取栓在现代实践中的作用尚不确定[131]。
支持措施包括鼻胃管吸引、液体复苏和肠道休息。
13 当怀疑非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）时，重点是纠正潜在的原因和改善肠系膜灌注。梗死的肠管应及时切除。（基于低质量证据的强烈建议1C）。
NOMI管理的中心原则是处理潜在的参与因素。液体复苏、优化心输出量和去除血管升压药仍然是重要的主要措施。其他治疗可能包括全身抗凝（肝素）和使用导管定向输注血管扩张剂和解痉剂，最常见的是盐酸罂粟碱[132]。手术干预的决定取决于腹膜炎、穿孔或患者病情的整体恶化[81]。
如果患者出现腹膜炎征象，需要剖腹探查以切除明显坏死的肠管。不幸的是，这些患者常处于危重状态，死亡率仍然很高（50–85%）[9]。考虑到这些患者的危重状态，损伤控制手术是一个重要的辅助手段。
直接血管扩张治疗在现实生活中并不常用。尽管一些临床指南提到了NOMI的血管扩张治疗[133–135]，但只有少数小规模的研究已经发表[136,137]。直接输注血管扩张剂罂粟碱可降低与AMI相关的死亡率[138]。另一项研究表明，早期持续静脉注射前列腺素E1（PGE1）可降低NOMI患者的死亡率[136]。
来自日本的一项全国性研究集中于使用罂粟碱和/或PGE1对NOMI患者进行血管扩张治疗（治疗组161名患者，对照组1676名患者），结果显示血管扩张治疗与显著降低的住院死亡率和腹部手术需求相关[139]。但这是一个高度选择的轻症患者队列。
14 AMI患者的术后重症监护治疗的方向是改善肠道灌注和预防多器官衰竭。（基于低质量证据的强烈推荐1C）
肠切除和血流恢复后有毒物质的释放会引起炎症反应，甚至在没有肠坏死的情况下也会导致多器官衰竭。再灌注损伤引起的毛细血管渗漏导致液体渗漏到第三间隙。全身性低血压常需要应用儿茶酚胺类药物。
在这种情况下，根据心输出量和外周血管阻力，应考虑联合使用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺，而不是加压素，以尽量减少对肠道微循环可能产生的负面影响[140]。肾脏替代治疗是在急性肾损伤的情况下经常需要的，可能有助于稳定血流动力学和优化液体平衡。由于潜在的细菌移位，根据目前的指南，应根据污染程度和培养结果在术后继续进行广谱抗菌治疗[141]。所有患者术后均给予全身肝素（APTT为40～60s）。如果没有手术计划，治疗剂量的低分子肝素（LMWH）是一个很好的替代方案。肠内营养是首选，但一些患者由于短肠和肠衰竭可能需要肠外营养的时间较长。
15 AMI的治疗最好是在一个专门的中心使用集中的集束治疗和多学科团队。（基于低质量证据的强烈推荐1C）
最近发表的证据表明，在“肠卒中中心”采用多学科方法治疗闭塞性AMI可改善预后[142，143]。早期诊断和治疗肠系膜缺血可提高生存率。多学科诊疗的目标是尽可能缩短再灌注时间。团队通常包括普通外科医生（最好是急诊外科专家）、血管外科医生、介入放射科医师和重症监护医师。“肠卒中中心”的概念已在法国和中国颁布[144，145]。
专门的“肠道卒中中心”强调了多学科诊疗的有效性：（1）切除失活的缺血肠管，（2）保存肠管并进行血运重建，（3）重症监护治疗以防止进展为多器官衰竭。利用这一方法，Corcos等报道了一项小规模单中心研究的30天生存率为95%，该研究涉及18例表现为闭塞性AMI的患者[146]。
最近，芬兰赫尔辛基大学医院引入了一种针对疑似AMI患者的实施路径和治疗集束[18]。集束的关键方面是提高认识、快速诊断和干预措施，包括具有血管内治疗能力的混合手术室。根据集束方案治疗的患者更常需要通过CT诊断，住院至手术室的平均时间更短（中位数3 h），血管重建率更高。本组30天死亡率和对照组相比较低[17（25%），23（51%），p=0.001] [18]。
设计良好的多学科团队往往会优化所有患者的围术期治疗，包括预后不良的患者。改进外科治疗的努力应采用多学科小组，以促进高质量和高成本效益的治疗。
AMI患者的管理总结如图1。
16 广泛肠切除术后的短肠综合征患者应恢复消化连续性，并配合激素治疗，以优化吸收功能，实现营养自主。（弱推荐，低质量证据1C）
AMI导致的大量小肠切除可导致短肠综合征（SBS）和肠衰竭。SBS与生活质量差和致残率相关，并随年龄和合并症而增加 [147]。SBS患者的管理可能具有挑战性，尤其是在造口术伴随大量液体流失和电解质失衡的情况下[148]。研究表明，保留回盲瓣和结肠与成人SBS患者的营养独立性相关。
近年来，合成生长剂如胰高血糖素样肽-2（GLP-2）类似物tudeglutide的使用已经极大地改变了肠衰竭的治疗方式[149]。多项研究表明，使用GLP-2类似物可显著降低肠衰竭患者的全肠外营养依赖性，并改善生活质量[150，151]。
广泛肠切除后恢复肠连续性将改善功能预后。如果胃肠道重建不可行，应尽早考虑进行肠移植。
17 在发生大量肠坏死的情况下，仔细评估患者潜在的合并症和高级指导是可取的，以找到最佳治疗策略，可能包括姑息治疗。（弱推荐，低质量证据1C）
在大多数小肠广泛梗塞的情况下，无论有无部分结肠，外科医生都可能面临着是否采取任何行动的伦理决定。切除整个受累肠将导致严重后果的SBS。
来自马萨诸塞州总医院的研究小组观察到，在过去25年中，因AMI接受手术治疗的患者比例有所下降。这与手术干预前记录的“仅舒适治疗”状态从50%增加到70%有关[86]。
手术可能不是最好的解决方案，尤其是对于不能耐受长期肠外营养的老年虚弱患者。在这方面，术前与患者及其家属的讨论对于指导临床决策至关重要[152]。共同决策非常适合这种情况。
18 接受血运重建的患者需要进行影像学监测和长期抗凝治疗。（基于中等质量证据的强烈建议1B）
大多数AMI患者需要终身抗凝/抗血小板治疗以防止复发。对于血管内支架置入术后的患者，需服用氯吡格雷6个月，并服用阿司匹林作为终身维持治疗。然而，目前尚无关于SMA支架置入术后双重抗血小板治疗的科学数据，该推荐基于冠状动脉介入治疗的经验。急性病恢复后，大多数患者可改用直接口服抗凝剂（DOACs）或维生素K拮抗剂（VKA）。抗凝治疗6个月，但大多数有潜在高凝状态的患者应考虑终身抗凝治疗[113]。
持续监测支架或移植物再狭窄很重要，因为肠系膜血运重建术后AMI占晚期死亡的6–8%[153]。
接受血运重建的患者应在6个月内通过CTA或超声获得监测图像，并经常随访，以便对复发疾病进行早期干预[135]。目前的血管外科学会指南建议在介入治疗后1、6和12个月进行超声检查，此后每年进行一次[154]。
长期治疗应重点关注患者潜在的合并症，以尽量减少复发的风险。生活方式的改变以及高脂血症，高血压和糖尿病的管理是必要的。
所有已确定的声明和建议见附加文件：表S3。1
结论
急性肠系膜缺血是一种严重的外科急症。最重要的是，如突然出现腹痛、酸中毒和器官衰竭，要高度的警惕此病。这种临床情况应提示进行影像检查（CTA）以确定诊断。在快速复苏的同时，在经CTA仔细评估后，应评估肠道活力，重建血管流量，并切除不能存活的肠道。
在手术室，应优先重视血运重建。
经典的开放性血管重建方法已被使用和描述，结合损伤控制剖腹手术。最近的进展以及随着早期诊断的提升，使血管内技术得以实施。尽管目前血管内介入治疗效果的证据有限，但在某些患者中，其明显优于开放手术。
初步证据表明，AMI的治疗，特别是在专门的中心使用多学科合作的方法可以改善结局。由跨学科团队对这些患者进行评估和治疗，尽可能地缩短再灌注时间。
缩写词
AMI：急性肠系膜缺血；NOMI：非闭塞性肠系膜缺血；WSES：世界急诊外科学会；CTA：CT血管造影；SMA：肠系膜上动脉；CMI：慢性肠系膜缺血；MVT：肠系膜静脉血栓形成；SMV：肠系膜上静脉；VTE：静脉血栓栓塞；tPA:组织型纤溶酶原激活剂；I‑FABP：肠道脂肪酸结合蛋白；α-GST：血清α-谷胱甘肽转移酶；CABA：钴-白蛋白结合试验；MDCT：多排螺旋CT；MPR：多平面重建；DUS：多普勒超声；ICG：吲哚菁绿；NIR：近红外荧光团；ICU：重症监护室；ROMS：逆行开放性肠系膜支架置入术；DCS：损伤控制外科；TEG，ROTEM：血栓弹力技术；PGE1：前列腺素E1；MOF：多器官衰竭；aPTT：活化部分凝血活酶时间；LMWH：低分子肝素；SBS：短肠综合征；GLP‑2：胰高血糖素样肽‑2；TPN：全肠外营养；DOACs：直接口服抗凝剂；VKA：维生素K拮抗剂。
