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翻译：方向志 孙圣文医师
引言
气体扩散使血液和肺泡气中的O2和CO2分压在肺气血屏障处达到平衡。肺泡CO2分压(PACO2)取决于肺血流带入CO2与肺通气排出的CO2 (VA)之间的平衡。在稳态条件下，CO2产生等于CO2清除，但在非稳态条件下，相位问题和组织CO2清除受损使CO2产生量变得不可预测。肺异质性导致CO2浓度存在区域差异，连续CO2排出产生了肺泡平台，使呼气二氧化碳图上的呼气CO2斜率变陡。存在通气但无灌注的肺区域形成死腔的一部分。肺泡死腔在肺栓塞、慢性阻塞性肺病和各种形式的急性呼吸窘迫综合征中都可能很大。当PEEP复张萎陷的肺泡时可以改善氧合和减少肺泡死腔；然而，当PEEP引起肺泡过度扩张时，反而导致肺泡死腔量有增加的趋势。入院时测量生理性死腔及肺泡射血量或检查机械通气期间这些指标的变化趋势可能为改善ARDS危重患者的预后提供有用的信息。在正常情况下，CO2来自于组织水平上的丙酮酸氧化过程，是有氧代谢的结果。呼吸商反映了耗氧量(VO2)与二氧化碳产出量(VCO2)之间的关系:呼吸商= VCO2/ VO2。在有氧代谢中，呼吸商随燃烧底物不同从0.7到1变化。在组织缺氧期间，由于碳酸氢盐(HCO3−)对非挥发性酸(如乳酸)的缓冲作用，组织二氧化碳分压也会增加，这可能导致呼吸商大于1。在有氧条件下，脂肪生的呼吸商也可能大于1。无论其来源如何，二氧化碳必须离开组织，在血液中运输，并在肺部被排出，否则就会发生呼吸性酸中毒。
CO2在血液中的运输是复杂的。组织中CO2通过压力梯度的方式扩散进入毛细血管血液。因此，毛细血管血液中的CO2压力必须保持较低水平才能继续维持CO2的扩散。保持毛细血管血液中的CO2压力处于低水平有两种主要机制：连续毛细管血流和溶液中低比例CO2。血流是组织CO2清除率的主要决定因素，低血流使组织PCO2-静脉PCO2差异增大。各种机制使血浆溶液中CO2的比例保持在低水平(约5%)。图1显示了CO2的运输方式。一旦进入血液，CO2很容易扩散到红细胞中，在那里碳酸酐酶与水催化反应形成碳酸，碳酸迅速解离成HCO3-和H。尽管血浆中不存在碳酸酐酶，但存在于肺毛细血管内皮细胞中的碳酸酐酶似乎使血浆具有一定合成碳酸的活性。即使碳酸在红细胞内几乎完全解离，HCO3−和H−的蓄积也会限制血液运输CO2的量。然而，H−可以被血红蛋白缓冲，HCO3−可以通过Band3蛋白(阴离子交换蛋白1 [AE1])交换为Cl−，这是一种细胞膜转运蛋白。因此，碳酸氢盐是CO2运输的主要形式，约占总量的95%(主要在血浆中)。
在正常情况下，可以忽略不计的CO2以碳氨基化合物的形式运输，但抑制碳酸酐酶(如乙酰唑胺)可以显著增强这种机制。CO2主要与血红蛋白α-链和β-链末端的α-氨基结合。作为CO2载体，还原血红蛋白的效率是氧合血红蛋白的3.5倍，因此组织水平上释放氧增加了血红蛋白可以携带的CO2量。这是霍尔丹效应的主要组成部分。另一个成分与H−缓冲有关：血红蛋白释放氧时，碱性增强，缓冲能力增强(见图1)
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图1：血液中的二氧化碳运输。细胞代谢过程中产生的CO2通过压力梯度(组织中较高，血液中较低)驱动的方式简单扩散到达血液。为了让CO2从组织中被清除，压力梯度必须保持在高水平。一系列的反应使溶液中的二氧化碳浓度保持在较低的水平。CO2一旦进入血浆，就扩散到红细胞中，在红细胞中碳酸酐酶催化下与水反应产生碳酸(H2CO3)，随后碳酸解离为氢(H+)和碳酸氢盐(HCO3 -)。然后，H+或HCO3 -的积累会停止这些反应。然而，H+被血红蛋白缓冲，碳酸氢盐被AE1(Band 3蛋白) 与细胞外氯离子(Cl -)交换。
PACO2取决于肺血流带来的CO2量与肺泡通气（VA）消除的CO2量之间的平衡。由于前者几乎是连续的，而后者不是连续的，因此PACO2在通气周期中是变化的(图2)。PACO2可以用输出CO2/VA来计算(当吸入气体无CO2时)。VA为潮气量(VT)与死腔量(VD)的差值。在稳态条件下，CO2输出等于通气CO2量；在非稳态条件下，相位问题和组织CO2清除受损使CO2输出难以预测。因此，方程可以改写为:PACO2 = VCO2/VA。然而，这些变量的大小在不同的条件下是不同的，所以必须进行修正。VA测量用饱和蒸气体温和压力(BTPS)表示；V̇CO2用标准温度和压力干燥(STPD)条件表示；PACO2用体温和干燥压力(BTPD)条件表示。因此，上述公式必须采用下面的形式；PACO2 (BTPD) = 0.863 × VCO2 (STPD)/VA (BTPS)，其中0.863是一个常数，校正了VCO2和VA在不同单位的测量值。图3(由调整后的方程构造)显示了在2种不同的VCO2值下，PACO2与VA之间的关系。这一关系不是线性的：随着PACO2降低，降低PACO2所需的肺泡通气增加。![]()
图2：通气周期中的肺泡和气道CO2：流量(上图)以及平均肺泡和气道CO2压力(下图)。肺泡二氧化碳分压(PACO2)在吸气末较低(因为新鲜空气稀释了肺泡气体)，在呼气末较高(因为血液不断向肺泡释放二氧化碳)。不同肺泡的PACO2也不同：在VA/Q̇比值较低的肺泡单位，PACO2较高(A)(更接近混合静脉PCO2)；在VA/Q比值较高的肺泡单位，PACO2较低(B)(更接近吸入气PCO2)。吸气期间气道CO2为零(前提是没有重复呼吸，即二氧化碳图的第一阶段)。在呼气开始时，只要气体仅仅来自气道死腔，二氧化碳就保持为零；当肺泡单元开始清空时(首先是低时间常数单元，之后是高时间常数单元)，CO2会逐渐增加(第二阶段)。第三阶段代表肺泡气体，第三阶段[呼气末二氧化碳分压(PETCO2)]被用作平均肺泡气体的参考值。第四阶段的二氧化碳图显示在吸气开始时二氧化碳分压突然下降。
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图3:肺泡通气(V̇A)和肺泡二氧化碳分压(PACO2)之间的非线性关系。当基础V̇A较低时，V̇A变化对PACO2的影响更为明显。较高的CO2产量(V̇CO2) = 200 mL/min，较低的V̇CO2 = 100 mL/min。
当静脉血到达肺毛细血管时，图1中所示的事件按反向顺序发生。由于CO2扩散到肺泡导致血浆PCO2下降，然后CO2从红细胞释放，因此碳酸被转化为CO2和H2O(碳酸酐酶促进双向反应)。碳酸浓度的下降导致碳酸氢盐(通过Band3从细胞质和血浆)和质子(游离和血红蛋白)形成新的H2CO3。二氧化碳也不含氨基甲酸酯。随着环境变得更加碱性，血红蛋白对O2的亲和力增加(波尔效应)。PCO2取决于CO2浓度和血液中的溶解度系数(SCB): PCO2 = CO2 × SCB。SCB随温度变化;在37℃时为0.0308 mmol/L/mm hg在肺气血屏障处，气体的扩散使血液和肺泡气的PO2和PCO2达到平衡，当血液离开肺毛细血管时，其PO2和PCO2与肺泡气相同。然而，由于静脉混流和分流(生理性的和大的)导致到达左心房的血液有较低的PO2和较高的PCO2。同样，由于死腔气体影响，呼出气体的PO2高于肺泡气，PCO2低于肺泡气(图4)。![]()
图4：通气和灌注关系的模型。即使在血气屏障处的气体完全平衡时，排出(呼气)气体的组成也不同于肺泡气体，因为排出气体也包含肺泡死腔气体(其组成就是吸入气体)。同样，动脉与分流血(分流血的成分是混合静脉血)混合，因此与毛细血管血的成分不同。这一概念(计算流出介质的预期成分和实际成分之间的差异)是计算肺泡死腔和分流的基础。
死腔是指通气但未灌注的肺部区域。VD是肺容积中两个独立部分总和。第一部分是是鼻、咽和传导气道，它们不进行气体交换，通常被称为解剖或气道VD。成人解剖VD的平均体积为2.2 mL/kg ，测量值因身体和颈部/颌骨的位置而异。第二部分是通气良好的肺泡，接受的血流量最少，称为肺泡VD。在机械通气中，呼吸机的气管导管、湿化装置和连接器增加了机械死腔，被认为是气道VD的一部分。生理性VD包括气道(机械和解剖)VD和肺泡VD;在机械通气中，生理性VD通常指不参与气体交换的VT比例。肺泡VD来源于通气增加或灌注减少引起。肺泡VD排出的气体和灌注区域肺泡排出的气体，与有效参与气体交换并稀释的气体同时排出肺；PaCO2和呼气末二氧化碳分压(PETCO2)之间的差异是显而易见的。此外，如果到达交换区域的气体量超过该区域的灌注能力(高V̇A/Q̇比值)，则通气量提供的多余气体表现为肺泡VD(功能概念)(图5)。![]()
图5：肺泡死腔。A:一个理想的单位(顶部)接收几乎相等的通气量和灌注量。B:当灌注下降(通气保持恒定)(上)，肺泡中一部分通气(灰色区域)不能充分参与气体交换，表现为平行死腔(与肺泡通气同时离开肺[V̇A])。下图：每种情况下的通气和灌注直方图。为清晰起见，只描记 V̇A/Q̇ > 0和小于无穷大的肺泡单位(没有显示分流和串联死腔)。
在危重患者中，正确测量和计算死腔可以提供有价值的信息，也可以作为有价值的诊断工具。Nuckton等证实，在ARDS的受试者中，高生理性VD/VT与死亡风险增加独立相关。二氧化碳图曲线形状的变化通常表明通气分布不均，目前已经开发了几种基于容积二氧化碳图曲线来量化分布不均的指标。
波尔死腔量(VD/VT)的计算方法为(PETCO2 - PĒCO2)/PETCO2，其中PĒCO2为每次呼吸的平均呼出PCO2，计算方法为V̇CO2/VT × (Pb - PH2O)，其中Pb为气压，PH2O为水蒸气压。用道格拉斯包收集PĒCO2很简单，但很繁琐。在某些情况下，波尔方程中PETCO2的使用可能存在问题。在运动、急性过度通气或存在不同肺泡时间常数的情况下，PACO2在肺泡气体呼气期间升高，且往往急剧升高，因此PETCO2取决于呼气的持续时间。由此产生的死腔不一定与任何一部分死腔对应(器械、解剖和肺泡)。
1931年，Enghoff首次证明，在大范围VT中，生理性死腔量占VT比例保持相当恒定。根据Enghoff修正的波尔方程计算生理性VD/VT时使用了PaCO2，并假设PaCO2与PACO2相似：生理性VD/VT = (PaCO2−PĒCO2)/PaCO2。Langley等绘制了每次呼吸的CO2排除容积(V̇eCO2)与总呼出容积的比值图，从而设计出一种计算气道死腔的替代方法。如图6曲线图所示，从图的线性部分外推出一条直线，这条直线在体积轴(X轴)上的截距表示死空间。该方法与Fowler的气道VD计算方法相关(图7)，但它的另一个优势是不依赖于目测判读确定等面积。虽然有几个因素可影响气道VD，但在危重症治疗中，气道VD体积保持相对不变。在不增加设备死腔的情况下，所测得的生理性VD/VT的任何变化大多是肺泡VD变化的结果。肺泡VD及生理性VD的内在相互作用显然在临床上是最重要的。VAE气道流量监测和方便获取二氧化碳图的先进技术结合无创的床旁逐次呼吸计算V̇eCO2和不依赖于通气装置计算VAE与VT之间的比值成为可能。VAE定义为具有最小VD影响的VT部分，这可以从呼气末V̇eCO2/VT曲线的渐近线推断，在这种情况下VD等于0。VAE被定义为代表这种关系的体积，最大可达5%的变化。利用V̇eCO2/VT曲线可以计算出与肺泡气呼出相对应的容积分数。呼出一定容积后，V̇eCO2逐渐增加，以达到单次呼气排除V̇eCO2的总量。由于肺泡不均匀，V̇eCO2的增加略有非线性，换句话说，是因为存在一定量的被平行VD影响的肺泡气体。在呼气的最后，呼出的气体只来自肺泡，所以是纯肺泡气体。从这条曲线上，通过最小二乘线性回归分析，将每个周期的最后50个点反向外推。假设一定量的VD污染(死区余量)，在VeCO2/VT曲线上得到一个点，表示VAE的起点。然后，VAE表示为V̇eCO2/VT曲线和一条直线交点处的容积值，这条直线在呼气末达到最大值，斜率等于0.95(1 –允许死腔)乘以计算出的斜率(图8)。VAE表示为呼气末VT的分数(VAE/VT) 。在接受机械通气的急性肺损伤(ALI)或ARDS患者中，VAE/VT比值是反映肺泡不均匀性的指标，与肺损伤的严重程度相关，且不受设定的通气模式的影响。因此，VAE/VT可能在以明显的肺泡不均匀为特征的肺部疾病中具有临床应用价值。事实上，进入ICU时和机械通气48 h后的VAE/VT测量，以及PaO2/FIO2，为ALI或ARDS危重患者的结局提供了有用的信息。![]()
图6：Langley法计算气道死腔容积(VDAW)。单次呼吸呼气二氧化碳量(V̇eCO2)与呼出量绘制曲线。气道VD可以通过从VeCO2与容积曲线(实线)的第一个线性部分反向外推得到的体积轴上的值来计算。
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图7：慢性阻塞性肺病机械通气患者单次呼气容积-二氧化碳测定图。PETCO2=呼气末PCO2；PĒCO2 =混合呼出气二氧化碳分压；PACO2 =平均肺泡二氧化碳分压。实线表示Fowler等效面积几何法计算气道死区。气道死腔是从呼气开始到竖线与体积轴相交的点测量得来的。
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图8：健康人肺泡容积分数(VAE)的测定。二氧化碳量(V̇CO2) 与呼出气量绘制为函数图。从这条曲线，每个周期的最后50个点反向外推，以代表理想的肺行为(直虚线)。假设死腔污染量为5%(红色箭头)，绘制一条直线。肺泡射血开始于采样曲线和直线(黑色箭头)之间的交点。这一点到呼气结束之间的容积是VAE(阴影区域)。
在患有肺部疾病的患者中，死腔量可能很大。通气和灌注分布不均匀的患者，其肺单位V/Q较高，且二氧化碳分压低于PaCO2。在呼气时，该肺单位的气体与来自其他肺区域的气体（通气和灌注更加匹配）混合，使呼气末的CO2分压，包括PETCO2，与PaCO2有很大的不同。此外，阻塞性气道疾病患者的呼气气体的二氧化碳分压(PCO2)可能在呼气时急剧增加，因为终末肺单元通气不佳，且含有较高二氧化碳浓度的气体。这些终末肺单位对呼出气CO2分压的影响导致PaCO2和PETCO2的差异(图9)。![]()
图9：机械通气时3种不同情况下的呼吸容量二氧化碳图：1例肺健康受试者和2例伴有或不伴有高碳酸血症的COPD受试者。
肺栓塞最常见的原因是血液凝块通过静脉系统并进入肺动脉树。肺内呼吸单位间血流减少导致气体交换效率低下，表现为肺泡VD的增加。栓塞造成的肺血管阻塞将导致受影响血管分布的肺泡死腔量增大。机械性能可能不会受到很大影响，因此这些肺泡与具有相似时间常数的其他呼吸单位同时排空气体。由于对受影响肺泡的通气量不变，此肺泡单位内CO2分压降低。在因肺栓塞引起的肺血管闭塞患者中，V /Q严重不匹配导致肺泡VD相对增加。这一效应使容积二氧化碳图成为床边的诊断工具：在正常D-二聚体检测的背景下，正常肺泡VD可以非常可靠地排除肺栓塞。在临床怀疑为肺栓塞且D-二聚体水平升高的患者中，与传统的P(a- et)CO2差测量方法相比，容积二氧化碳图(如晚期死腔分数)在疑似肺栓塞的诊断上具有更好的统计性能。此外，正常的生理性VD/VT比值也提示肺栓塞的可能性不大。最后，容积二氧化碳图是监测高危肺栓塞患者溶栓疗效的一个很好的工具。
任意呼吸单元的时间常数差异可导致气体-流量的分布差异，进而造成肺泡内通气血流比例失调。PACO2因呼吸单位不同而不同。在这种情况下，单个呼吸单位将根据机械特性以不同的速率和时间顺序排空。肺异质性和气道阻塞是COPD功能损害的主要特征。异质性主要存在于外周，随着疾病的严重程度而增加；容积二氧化碳图是一种探索二氧化碳区域分布的技术，可以很好地确定COPD患者功能受累的程度(见图9)。30,31低血流量或没有血流量的区域(低PACO2)进行通气会影响死腔量。在气流梗阻患者中，通气不均匀会造成VD增加。肺内分流增加生理性VD/VT，因为分流血液的混合静脉PCO2会提高 PaCO2, 使生理VD/VT增加，增加量为PaCO2超过非分流肺毛细血管PCO2的分数。增加最大呼气量可以使肺排空更彻底（包括PCO2水平更高的一些肺泡单位），提高生理性VD/VT测量的准确性，降低P(a- et)CO2差和生理性VD/VT。此外，呼气越努力，潮气量越大，气体在肺泡内分布就更均匀。
即使是轻微的ARDS也会严重改变呼吸系统力学。34,35这些改变大多影响支气管以外的周围结构：间质、肺泡腔和小气道。外周肺损伤的主要后果是肺泡不均一性膨胀，影响气体交换和通气分布的有效性。ARDS患者的肺组织中，通常会出现低V/Q及高PACO2的区域，同时有高V/Q及低PACO2的区域。这种情况继发于严重的肺泡和血管损伤，最终导致肺内死腔增加。此外，休克状态、全身和肺低血压、肺血管阻塞(大量肺栓子和微血栓形成)会增加肺死腔。死腔是严重ARDS患者通气所需时间和CO2潴留增加的主要原因34，肺不均一性的程度随ARDS严重程度的增加而增加，且与生理性VD/VT相关。机械通气会极大地影响死腔测量，使死腔变化更加复杂。
机械通气使得床边了解死腔量变化变得困难。一方面，复张塌陷肺的PEEP水平可以通过减少肺内分流从而减少死腔量。另一方面，肺过度膨胀促进高V˙/Q˙区域的扩张，导致死腔量增加。因此，一些肺内和肺外因素可能会对床边理解死腔变化产生影响。针对ARDS患者的多项研究表明，低氧血症是由于肺内分流和某些V˙/Q˙值极低的区域引起的。39多种惰性气体清除技术也表明，ARDS患者通气的很大比例分布在无灌注或灌注差的区域。Coffey等人38发现油酸诱导的狗ARDS模型通过增加分流、惰性气体死腔和中等范围的V˙/Q˙的异质性导致VD/VT升高。ALI和ARDS患者的二氧化碳测定结果与通气分布严重不均和通气效率低下相一致。Blanch等25报道，ALI和ARDS患者的容积二氧化碳图相关指标(Bohr’s VD/VT、3相斜率和VAE/VT)与对照组相比有显著差异。ALI患者的Bohr死区和3期斜率高于对照组，ARDS患者的Bohr死区和3期斜率高于对照组和ALI患者。此外，ALI患者的VAE/VT低于对照组，ARDS患者的VAE/VT低于对照组和ALI患者。
在平卧麻醉的正常受试者中，增加潮气量可增加通气效率。对正常受试者的研究表明，随着VT相对较小的增加，对流依赖的通气不均匀性增加，而肺外周对流和扩散相互作用导致的通气不均匀性减少。在早期的研究中，Romero等23发现，在正常受试者中，VAE/VT随体积的变化显著，而在ARDS患者中则没有变化。Paiva等人41更早的研究显示正常受试者的3相斜率随着VT的增加而降低。有理由认为，急性呼吸窘迫综合征患者潮气量的增加会复张一些肺泡单位，从而在一定程度上改善肺泡均匀性。42事实上，复张的肺泡单位只有在严格正常和均匀的情况下才会有助于改善通气和机械效率。我们可以合理地假设，VAE/VT在ARDS患者中不随VT增加的原因是，复张的肺泡大多是病变的，或者VT增加不能有效地复张新的肺区域。如今，VT已不再用于增加氧合，因为它会对肺和远处器官造成损伤，而且效果不佳。34,35,43目前，肺保护性通气策略的使用也已扩展到重大外科手术的中、高风险患者，因为它与改善临床结果和减少医疗利用有关。这就引出了当前的假设：生理性VD/VT升高、VAE/VT降低是ARDS预后不良的标志，其在治疗过程中的演变影响最终预后。
肺泡死腔量在ARDS中显著增加，并且不随PEEP而变化。然而，当给予PEEP以恢复塌陷的肺单位（改善氧合）时，除非过度扩张损害肺泡灌注，否则肺泡死腔量降低。Breen和Mazumdar 47发现，在麻醉、机械通气、开胸的犬中应用11 cm H2O的PEEP可增加生理VD，降低V eCO 2。这些变化主要是由PEEP引起的心输出量显著减少引起的。利用油酸诱导的ARDS的狗模型，Coffey等人38发现低PEEP可以降低生理VD/VT和肺内分流。相反，在相同的动物中，高PEEP增加了输送到高V/Q区域的通气分数，导致生理VD/VT增加。当Tusman等人48在8只肺灌洗诱导的的ARDS猪中研究肺泡VD用于确定开放肺PEEP的有效性时，他们观察到两种有趣的生理效应。首先，在所有动物上，肺泡VD与动脉血氧分压、CT扫描上正常通气和塌陷区域均有良好的相关性，检测肺萎陷的灵敏度为0.89，特异性为0.90。然而，PEEP也诱导气道扩张和增加气道VD，从而影响两者对生理VD/VT的整体效应。最后，应用PEEP时死腔的变化在很大程度上取决于肺损伤的类型、程度和阶段。随着PEEP的增加，肺灌洗诱导的ARDS模型可能比油酸损伤或肺炎诱导的ARDS模型有更好的可复张性，与人ARDS的比较仍有待推测49-51。Blanch等37研究了正常肺、中度ALI和重度ARDS患者PEEP对容积二氧化碳图和呼吸系统力学的影响之间的关系。与对照组相比，ARDS患者呼吸系统顺应性(CRS)明显降低，阻力增加。增加PEEP可改善正常受试者的呼吸力学，加重呼吸衰竭患者的肺组织阻力；然而，它不影响容积二氧化碳指数。其他作者也证实了这些发现。Smith和fletcher发现，在心脏手术后不久，PEEP并不能改变受试者二氧化碳的清除。Beydon等人研究了PEEP对ALI患者死腔量的影响。他们发现在PEEP从0升高到15后，较高的生理性VD/VT水平没有变化。在健康的麻醉受试者中，Maisch等人发现，在PEEP递减试验期间，肺复张后生理性VD/VT和最佳顺应性是最低的。但在PEEP递增试验中，当PaO2和PEEP引起的肺容积增加达到峰值时，生理性VD/VT恶化。因此，生理性VD/VT和CRS在检测肺过度扩张方面比PaO2更敏感。19,40,54关于PEEP对P(a-ET)CO2影响的重要研究显示了相似的结果。最后，Fengmei等人评价了ARDS患者肺复张后PEEP滴定对VD/VT、动脉氧合和CRS的影响。有趣的是，他们发现这些受试者的最佳PEEP是12cmH2O，因为在这个压力下，CRS最高和生理VD/VT最低表明有效扩张的肺泡数量最多。PEEP引起的死腔变化很大程度上取决于肺损伤的类型、程度和阶段。当PEEP导致全肺复张时，生理性VD和肺泡性VD减少;当PEEP导致肺过度扩张时，生理性血管病和肺泡性血管病均增加。因此，容积二氧化碳图可能有助于识别急性呼吸窘迫综合征患者的过度扩张或较好的肺泡气体扩散。
接受压力控制的反比通气的患者的PaCO2低于接受正常吸气/呼气比通气的患者57。几项研究证明，递减波的吸气流模式可适度改善PaCO2和死腔通气。这些现象可以解释为气体混合的平均分布时间增加，在此期间，吸入新鲜气体存在于气道，并可分布于肺泡中。吸入气体的平均分布时间是新鲜气体部分在气道内存在的平均时间。19,58,59最近有人提出，将呼吸机设置为增强CO2交换的模式，可以减少死腔量，显著增加CO2清除或降低潮气量。当保护性肺通气导致高碳酸血症时，这种选择尤其重要。特别是，将吸气周期的比例从20%增加到40%(不产生内源性peep)，将吸气末暂停时间增加到吸气周期的30%，或两者均显著降低PaCO2和生理性VD/VT，允许使用低潮气量的保护性通气同时增强肺保护。
对于严重ARDS患者，俯卧位可提高生存率。在俯卧位时，背侧复张通常优于腹侧塌陷，因为在相同的肺内容积下，与仰卧位相比，背侧到腹侧的整体肺膨胀更均匀，应力和应变分布更均匀。62由于灌注分布在两种体位中几乎保持不变，俯卧位通常能改善氧合，并可能与PaCO2降低有关，间接反映肺泡死腔量下降。63 Gattinoni等人也报道了俯卧位后，PaCO2下降的受试者预后改善64。Charron等65发现俯卧位引起平台压、PaCO2、肺泡VD/VT比值下降，PaO2 /FIO2、肺顺应性改善；这些变化在6-9小时后达到峰值。事实上，相比于PaO2 /FIO2，俯卧位的呼吸反应与PaCO2似乎更相关。Protti等人66研究了俯卧位时的气体交换反应，并将其作为一种可复张性的函数，在仰卧位时通过CT扫描进行测量。有趣的是，PaCO2的变化，而不是氧合，与肺可复张性相关，而肺复张性又与肺损伤的严重程度相关。
由上皮和内皮细胞损伤引起的肺微循环改变是大多数ARDS的特征。因此，肺通气和肺、支气管循环受到损害，肺动脉压和死腔增大。VD/VT分数高，提示因任何类型的V /Q失调而导致的CO2排出能力下降。一般来讲，ARDS导致的肺动脉高压被认为是预后不良的预测因素。67然而，在小潮气量肺保护性通气时代，ARDS病程早期的肺动脉收缩压升高并不一定预示预后不良，尽管ARDS早期持续较大的死腔量与死亡率增加和无呼吸机天数减少相关。几项研究已经证明了这种联系。Nuckton等人17证明，高死腔分数与ARDS受试者死亡风险增加独立相关。急性呼吸窘迫综合征病程早期的平均生理VD/VT为0.58，死亡患者的平均VD/VT高于生存患者。死腔量是死亡的独立危险因素(VD/VT每增加0.05，死亡几率增加45%)。Raurich等人研究了80例早期ARDS患者和45例ARDS中期患者的死亡率和死腔分数。在这两个阶段中，死亡的受试者的死腔分数高于存活受试者，并且与更高的死亡风险独立相关。Lucangelo等人25通过测量ALI或ARDS患者入院时和机械通气48小时后的VAE/VT分数，Siddiki等人69报告了利用Harris-Benedict方程计算V˙CO2来估计生理VD/VT，均得到了相似的结果。最后，Kallet 等人70在一项纳入肺保护性通气的临床试验中，通过检测根据柏林定义34诊断的ARDS患者的VD/VT分数与死亡率之间的关系，发现早期ARDS患者的VD/VT显著升高(＞0.60)与较高的死亡率相关。在临床上，在床边测量或估计生理性VD/VT是预测ARDS预后的一种简便方法，应常规纳入机械通气患者的呼吸功能监测中。
了解机械通气患者的通气生理并测量其床旁的死腔分数可以提供重要的生理、临床和预后信息。需要进一步的研究来评估连续测量不同衍生的二氧化碳指数是否有助于危重患者的风险识别和分层，以及跟踪治疗干预和机械通气模式和设置的效果。
原文链接：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25316888/
