翻译：潘尚文 段丽敏医师
摘要
补液是危重症患者治疗的基石。本综述的目的是重新评估液体治疗的病理生理学，考虑与流量和压力变量的相互作用相关的机制、对休克综合征的全身反应、不同类型液体使用的影响以及前负荷依赖反应的概念。在这种情况下，前负荷、每搏输出量 （SV） 和液体给药之间的关系是，输注的体积必须足够大以增加静脉回流的驱动压力，并且只有当两个心室都在曲线的陡峭部分工作时，由此产生的舒张末期容积增加才会产生每搏输出量的增加。因此，液体应作为药物给予，相应地，剂量和给药速率会影响最终结局。根据输注总量滴定液体治疗，但也要考虑所用液体的类型，这是液体复苏的关键组成部分。目前仍然没有一个单一、可靠和可行的生理或生化参数来界定SV和氧输送的变化（即连接“宏观”和“微观”循环）之间的平衡，这使得急性循环功能障碍的诊断主要是临床诊断。
关键信息
——液体是用于休克患者增加心输出量的药物，目的是提高细胞的氧输送。液体复苏的反应由心脏功能和静脉回流的生理相互作用决定。在脓毒性休克中，液体复苏的临床获益在数小时后迅速降低，液体滴定对于避免液体超负荷危害至关重要。补液的挑战是以限定数量和速率给予液体去评估容量反应性。
——危重病人的理想液体并不存在；然而，晶体液应该被作为第一选择。平衡的晶体溶液可能与更好的预后相关，但证据仍然很少。白蛋白输注在已经液体复苏的病人中可能存在液体超负荷的风险。
——液体管理被纳入到压力和“宏观”血流动力学变量的复杂管理中，再加上“微观”局部组织血流分布和区域代谢。宏观变量通过测量血压和评估整体心功能来管理。向细胞输送氧气的临界阈值是很难估计的，但是，有几个指标和临床体征可以被认为是替代的，并整合于床边的临床决策过程。
背景
液体治疗是危重病人中最常见但也是最具争议的干预措施之一。更有争议的是如何评估和管理对液体治疗的反应（在流量和压力变量方面），从平淡无奇的“只给液体”到液体挑战，到液体给药前对液体反应性的评估，最后是基于机器学习和人工智能的最新方法，旨在个性化应用[1-3]。
许多ICU患者会发生休克，这是一种危及生命的疾病，需要及时识别和治疗，以提供足够的组织灌注，从而向细胞输送氧气[4]。一项针对 1600 多名因休克而入住 ICU 且需要血管加压药患者的大型试验表明，脓毒性休克是最常见的休克类型，见于 62% 的患者，而心源性休克 （16%）、低血容量性休克 （16%） 和其他类型的分布性 （4%） 或梗阻性 （2%） 休克较少见。该综合征的进展与线粒体功能障碍和细胞信号通路失调有关，可导致多器官损伤和衰竭，最终导致无法治愈的血流动力学不稳定和死亡[5]。
休克的最佳治疗取决于时间，需要及时和充分地联合补液和/或血管加压药[4，6-8]。来自多项生理和临床研究的有力证据支持的基本原理是改善氧气输送（DO2），从而可以满足机体需氧量[4，6]。氧气输送的定义是氧含量和心输出量（CO）的乘积。细胞氧利用的病理生理改变是由组织氧需求增加超过氧输送（DO2）或者细胞利用氧障碍。在过去的几十年里，我们对休克机制的理解有所提高，临床实践从“一刀切”的策略转变为个体化管理[4，9，10]。
补液是急性循环衰竭危重症患者的一线治疗，旨在增加静脉回流、每搏输出量 （SV），从而增加心输出量CO和氧输送DO2 [4]。液体复苏后CO升高对血压的影响不是线性的，与基线条件有关（参见“液体和ICU结局：液体类型重要吗？[4，11-15]。
托马斯·拉塔（Thomas Latta）博士于1832年在给《柳叶刀》编辑的一封信中首次描述了液体复苏技术来治疗休克发作[16]。他向一位老年妇女反复注射小剂量晶体溶液，并观察到第一次推注没有产生临床相关效益；然而，在多次推注（总体积2.8 升）之后，很快，脱水的五官、凹陷的眼睛和下垂的下巴，苍白冰冷，带有死亡印记的花斑，开始焕发出恢复的活力；手腕脉搏逐渐恢复。这位女士最终成为文献中报道的第一个液体反应者。
这是一个来自过去的有意义的证据，解决了几个生理和临床问题，它们在近200年后仍然有效：
心输出量CO是心脏功能（由100多年前Otto Frank和Ernest Starling的观察描述）[17]和静脉回流（基于Guyton提出的静脉容性血管弹性反冲、静脉扩张体积、静脉顺应性与静脉系统阻力之间的关系）的生理相互作用的因变量[18， 19]。液体反应性表明，患者的心脏在Frank-Starling心脏功能曲线的陡峭部分工作，而在曲线的平坦部分观察到液体无反应，其中前负荷的增加不会进一步增加CO[20-22]。Latta医生治疗的女士可能对第一次推注液体没有反应，是因为输注量不足以增加静脉回流（即诱导与静脉顺应性相关的压力容积变化）[18，19]。因此，注入的体积是一个关键因素。最近的拯救脓毒症运动指南再次推荐，脓毒症患者的初始液体量至少为30ml/kg，平均而言，这被认为是安全有效[6]。然而，由于液体治疗的目标是增加 SV 然后是CO，因此只有在个体患者未达到心功能平台期时才应给予补液。事实上，甚至可能在达到这一点之前，不增加CO的液体治疗可以被认为是徒劳的。容量负荷（FC）是一种血流动力学诊断性试验，包括给予固定体积的液体，目的是识别液体反应性患者，这些患者会因输注液体而增加CO[12，23，24]。这种方法允许单独滴定输液，并降低液体超负荷的风险，从而影响患者的临床结局和死亡率[9，25-27]。
在临床实践中，脓毒性休克复苏开始后的数小时，对FC临床疗效获益的可能性会迅速降低，如果不采用血流动力学监测和复苏目标（即CO升高超过预定阈值）会使得液体治疗的优化变得相当复杂[28]。
反应性休克患者的补液与器官灌注恢复的临床体征有关。因此，自1832年以来，在休克时输液并在床边观察患者的临床改善已被证明是合理的。目标重要吗？没有单一的临床或实验室变量可以明确代表组织灌注状态。因此，建议进行多模式评估[4]。在确定变量作为液体复苏的潜在触发因素或目标时，应考虑几个方面，但最重要的是，该变量必须对血流敏感[29]。这意味着选择一个变量，对全身循环血流量和/或灌注压增加表现出几乎实时反应，可能适合评估快速实施的治疗的效果（如在极短时间内（例如，15分钟）快速推注液体的效果[30]。持续性高乳酸血症可能不是一个足够的触发因素，因为它有多种病因，包括许多患者与灌注无关的一些病因[例如，肾上腺素增多症或肝功能障碍]，因此追求乳酸正常化可能会增加液体超负荷的风险[31]。事实上，最近的一项研究表明，在最终幸存的脓毒性休克患者中，有50%的患者全身乳酸水平仍然升高。相反，流量敏感变量如外周灌注、中心静脉O2饱和度和静脉-动脉 pCO2变量在近80%的患者在2小时正常[33]。外周灌注（以毛细血管再充盈时间 （CRT） 表示）似乎是一个生理上合理的变量，可用作液体复苏的触发因素和目标。大量有力证据证实，早期[34]或晚期[36-37]复苏后的外周灌注异常与发病率和死亡率增加有关。寒冷、潮湿的皮肤，花斑，以及延长的CRT被认为是脓毒性休克患者液体复苏的触发因素。此外，CRT正常或其恢复预后良好，对液体负荷的反应时间快，相对简单，在资源有限地区的可用性，以及与生理相关区域（如肝内脏区）灌注同时变化的能力[38]，是考虑将CRT作为脓毒性休克患者液体复苏目标的有力理由。最近的一项大型随机对照试验（RCT）表明，与乳酸靶向复苏（包括较少的复苏液）相比，CRT靶向复苏的死亡率更低、器官功能障碍更少，治疗强度更低[38-39]。脓毒性休克的特征是合并有血管张力降低，影响小动脉和小静脉，心肌抑制，局部血流分布和微血管灌注改变以及血管通透性增加。此外，宏观和微观循环生理性调节使CO适应于局部代谢相关的局部组织流分布以维持平均动脉压（MAP）。从临床角度来看，一旦器官灌注正常，通过给予输液或血管升压药来增加宏观血流动力学变量（MAP 和 CO）的理由就相当不充分了。
这位女士的脉搏“恢复到手腕”，这意味着该患者的血流和压力反应是恢复连接的。在日常实践中，低血压经常用于触发液体治疗。许多ICU医生也使用MAP目标作为停止输液的指标[40]。这种假设在许多方面都是有缺陷的。首先，将MAP恢复到预定目标之上并不一定意味着扭转休克;同样，MAP值低于预定义阈值并不一定表示休克[4]。其次，更重要的是，SV变化与MAP变化之间的生理关系并不简单，而是取决于血管张力和动脉弹性。在血管舒缩张力高的患者中，补液后SV的增加将与MAP的增加有关。这通常适用于单纯低血容量的患者，例如失血性休克，其对出血的生理反应包括严重的静脉和动脉血管收缩。在血管舒缩张力低的患者中，例如脓毒症患者和深度麻醉期间，即使 SV 可能显著升高，输液后 MAP 也几乎没有变化。许多ICU患者中证实了MAP与SV之间缺乏明显的关系，尤其是在脓毒性休克期间[41-43]。有趣的是，动态动脉弹性（计算为脉压的呼吸变化除以SV的变化）可用于识别可能因液体治疗MAP会增加的患者[44，45]，但这需要特定的监测工具。最后，我们应该记住，液体治疗的主要目的是增加组织灌注，因此应将MAP的变化视为有益，但不应将其视为补液的主要目标[46]。
由于几个世纪以来人体生理学保持一致，血流和压力相互作用的机制，这些变量对休克综合征的系统反应，液体治疗的影响以及前负荷依赖和后负荷反应的概念仍然有效。本文旨在将这些生理学概念与ICU患者液体治疗的三个主要病理生理学方面相关的最新研究进展相结合。
液体负荷、液体推注和液体输注：给药速率重要吗？
根据弗兰克-斯塔林定律，前负荷（舒张末期透壁压）和产生的SV之间存在曲线关系，这受心肌正性肌力状况的影响（对于给定的前负荷，增加的正性肌力将增强反应，从而增强SV，反之亦然）。这条曲线通常细分为两个可以区分的区域：（1）陡峭的部分，其中较小的前负荷变化导致SV显著增加（前负荷依赖区域）和（2）平坦的部分，SV受前负荷变化影响最小或不受影响（前负荷独立区）。
所描述的前负荷、SV 和液体治疗之间关系背后的生理联系是，输注的体积必须足够大以增加静脉回流的驱动压力，并且只有当两个心室都在曲线的陡峭部分工作时，舒张末期容积的增加才会产生 SV 的增加。因此，FC可以被定义为有效液体负荷所需的最小体积。因此，在循环休克复苏期间给予液体的唯一原因是增加平均体循环压力，目的是增加静脉回流的驱动压力（定义为平均体循环压力减右心房压），如最近一项前瞻性研究所示，该研究探讨了脓毒症患者复苏工作反应的心血管决定因素[47]. 如果给予足够大的体积和足够快的速度，如下所述，大多数 FC 会增加平均体循环压力。然而，右心房压力同时升高，表明受试者没有容量反应，需要重新评估其前负荷反应状态。
将FC视为一种药物（例如，通过应用药效学方法来研究反应）一直是少数研究的主题。Aya等人首次在术后患者中进行的小规模研究表明，进行有效FC所需的最小体积为4ml/kg[48]。然而，在文献中，ICU患者液体反应性和FC反应领域的大多数研究采用500ml（平均）的体积[49]，对于绝大多数ICU患者来说，该体积基本高于4ml/kg。有趣的是，在FENICE研究（一项包括46个国家的311个中心的观察性研究）中，500mL也是临床实践中给药的中位体积[40]，而较低的平均体积（250ml）通常用于接受目标导向治疗优化的高风险手术患者[50]。这种差异可能意味着，通常采用更大的液体推注不仅用于评估液体反应性，还用于治疗血流动力学不稳定，这意味着补液的治疗效果。由于重复快速推注液体可能会增加液体超负荷的风险，因此在给予FC之前预测液体反应性是一个关键点，不幸的是，这仍然具有挑战性[4，51-54]。事实上，床旁临床实践中采用的几种床边临床体征、全身压力和静态容积变量都不能很好地预测FC输注的效果[53-55]。为了克服这些局限性，床旁功能血流动力学评估越来越受欢迎，包括影响心功能和/或心肺相互作用的操作，以及随后出现血流动力学反应，其程度因液体应答者和无应答者而异[53-56]。
最近，我们研究了与FC给药相关的所有方面，发现给予的液体量、给药速率和用于定义液体反应性的阈值会影响FC的最终结局[57-61]。一项RCT显示，FC给药持续时间会影响液体反应率，从10min完成4ml/kg FC后的51.0 %增加到20 min完成FC后的28.5 % [57]。然而，这项研究是在血流动力学稳定期间在有限的神经外科患者样本中进行的，这限制了结果在不同手术环境或危重患者中的外部有效性。
在不使用 FC 技术的情况下快速推注液体时，最佳输注速率是多少？据推测，由于静水压力的突然增加，较慢的速率可能会限制血管渗漏。最近，一项大型多中心试验将 10，520 名患者随机分配，以反映当前护理标准的输液速率接受补液 [在大约30分钟内推注 500ml 的液体，即输液泵输注速率上限（999 ml/h;16 ml/min）] 与较慢的输注速率（333 ml/h;5.5 ml/min）， 低于FENICE队列研究中的25%的百分位数值[62]。重要的是，该试验中采用的速率总体上比临床研究中采用的速率慢，其中FC用于纠正血流动力学不稳定（即，10分钟内500毫升= 50毫升/分钟;20分钟内500毫升= 25毫升/分钟），这表明作者应用了液体推注，只是没有以“正确”的速度。两组患者的主要结局（90天死亡率）和ICU住院期间的所有次要临床结局均无差异，表明连续补液扩容的输注速率不影响临床结局[62]。这并不出乎意料，因为只有给药速率不同，而两组的液体总量相同，容量反应患者的比例也可能相似（即使没有测量，根据大组中随机化的效果，该比例被认为是相同的）。
液体和ICU结局：液体的类型重要吗？
休克患者的理想液体应具有类似于血浆的成分，以支持细胞代谢并避免器官功能障碍，并且应该能够实现血管内容量的持续增加以优化CO。不幸的是，不存在理想液体。可用的液体选择大致分为三类：晶体液、胶体和血液制品。后者几乎没有非常具体的适应症，包括创伤患者的休克和出血性休克，本综述将不讨论。
胶体由大分子组成，设计成在血管内空间中停留数小时，增加血浆渗透压并减少对进一步液体的需求。尽管理论上他们具有优势，但脓毒症患者常有糖萼改变和内皮通透性增加，这可能导致胶体大分子外渗[63，64]，增加全身通透性综合征的风险，并消除主要优势[65]。胶体被进一步分为半合成胶体和白蛋白。半合成胶体包括羟乙基淀粉、右旋糖酐和明胶蛋白，它们在危重患者中要么没有效果[66]，要么有害，增加了急性肾损伤（AKI）的风险[67，68]。因此，应放弃在休克患者中使用半合成胶体。
白蛋白分布在血管内和血管外液体中。在健康状态下，每小时高达5%的血管内白蛋白泄漏到血管外间隙[经毛细血管逃逸率（TER）]，分布半衰期约为15小时。在脓毒性休克中，该比率可能增加多达 20% 或更多。因此，白蛋白对组织的TER（所谓的“TCERA”）被称为“血管通透性”的指标[69]。
白蛋白在液体治疗中的作用仍存在争议（参考文献64）。尽管理论上有希望使用其抗炎和抗氧化特性[70]，以及由于其表面负电荷与血管内糖萼之间的相互作用而被认为更长的血管内融合[70]，但临床数据一直相互矛盾[30，71]。虽然使用白蛋白可改善MAP，但死亡的相对风险与晶体液输注相似[71]。一项关于“重症监护病房液体复苏中白蛋白和生理盐水的比较”（SAFE）的研究，预先建立的亚组分析表明，创伤性脑损伤患者应避免使用白蛋白。相比之下，白蛋白被推荐用于慢性肝病患者，与特利加压素联合用于肝肾综合征患者[72，73]。最新的《拯救脓毒症指南》还建议对接受大量晶体液复苏的脓毒症患者使用白蛋白[6]。
在液体治疗的另一侧，晶体液由水和电解质组成[74]。0.9%的生理盐水是第一个用于人类的晶体溶液。其缺点是氯和钠非生理性浓度和高渗透压，这与肾毒性和高氯血症性酸中毒有关[75]。细胞外氯化物影响传入肾小动脉的张力，直接影响肾小球滤过率（GFR）。此后引入了几种平衡溶液，例如乳酸林格氏液（哈特曼溶液）、林格氏醋酸盐和醋酸林格氏液。这些溶液具有较低的氯化物浓度和较低的渗透压（在280至294mosm / l之间），并用乳酸或乙酸盐缓冲以保持电中性。在健康成年志愿者中，输注2L 0.9%盐水与平衡晶体液相比可减少尿中水和钠的排泄[76]。
最近的几项随机对照试验评估了平衡溶液与0.9%生理盐水对危重患者的影响（表1）。在4个ICU进行的SPLIT试验在两组中均未显示优势[77]。SMART试验是一项单中心研究（1个学术中心5个ICU），比较了在入住ICU的危重患者中，醋酸林格氏液与0.9%生理盐水[78]。在MAKE30的复合结局中发现有利于醋酸林格氏液的显著差异，包括任何原因导致的死亡、新的肾脏替代疗法或30日内持续性肾功能不全[78]。Plasma-Lyte 148与生理盐水（PLUS）研究是一项盲法RCT，纳入了5037例预计在ICU停留至少72小时且需要液体复苏的成年患者[79]。有创伤性脑损伤或有脑水肿风险的患者被排除在外。两组在90天死亡率或AKI无显著差异。同样，一项多中心双盲RCT，比较了巴西75个ICU的11052名患者的相同液体溶液使用，发现死亡率或肾脏结局无显著差异[62]。一项更新的meta分析纳入了13项高质量RCT，包括PLUS试验和BaSICS试验，得出的结论是，平衡晶体液的死亡率相对降低从9%到相对增加1%不等，AKI风险也有类似的降低[80]。
研究不同类型晶体液对最终结局影响的试验的一个可能的共同基础因素可能与入组前液体治疗的量和类型有关。事实上，一项针对BaSICS试验的二次事后分析根据入组前24小时内的液体使用情况和入院类型对入组患者进行了分类，结果显示，仅接受平衡补液的患者90日死亡率降低的可能性很高[81]。
总体而言，考虑到与富含氯化物的溶液相比，脓毒症使用平衡溶液可能与结局改善有关，并且缺乏比较平衡溶液和富含氯化物的晶体液的成本效益研究，因此推荐将平衡晶体液（弱推荐）作为脓毒性休克患者的一线液体类型[6，78]。
表1最近比较0.9%生理盐水与平衡晶体的随机对照试验
ICU重症监护病房，RLS乳酸溶液，AKI急性肾损伤，MAKE30临床结果包括任何原因死亡，新的肾脏替代治疗或30天内持续肾功能不全，氯化钠生理盐水，RRT肾脏替代治疗，SOFA序贯器官衰竭评估评分
急性循环衰竭期间的补液反应
在急性循环衰竭的早期及时进行液体复苏是推荐的关键干预措施[11，82]。另一方面，对于已经复苏的患者，指示是否停止该治疗的血流动力学目标和安全限值相对不确定，且难以根据患者的具体反应进行滴定[9，82]。然而，有针对性的液体管理对于改善血流动力学不稳定ICU患者的结局至关重要，因为低血容量和高血容量都是有害的[4]。急性循环功能障碍通常通过液体复苏来解决，目的是优化心排量以改善氧供。然而，一个单一的、可靠的、可行的生理或生化参数来定义心排量和氧供变化之间的平衡（即“宏观”和“微观”循环的耦合）尚不可用，因此急性循环功能障碍的诊断主要依靠临床[3]。
然而，认识到心排量本身的价值或跟踪其输液后的变化，与通常在床边评估的变量关系不大。事实上，ICU医生根据临床检查估计确切心排量的能力相当低（即占病例的42%-62%），往往导致不一致的评估（意味着估计心排量增加，而实际心排量降低，反之亦然）[83]。
在过去的几十年里，超声心动图在ICU中的作用发生了变化，更加关注个体患者的特征。重症监护超声心动图“（CCE）由重症监护医生24/7在床边进行和解读，以帮助诊断休克类型，根据休克类型指导治疗，最后通过重新评估所采用的策略来定制床边治疗[84，85]。由于技术问题（机器的便携性和可用性）以及缺乏正式的CCE培训计划，CCE的全球采用受到了阻碍。最近，在床边提供高质量图像的技术进步，以及由欧洲重症监护医学学会[86]，美国[87]和加拿大超声心动图学会[88]制定的技能认证新指南以及培训标准[89].CCE现在应被视为血流动力学不稳定ICU患者常规评估的一部分，因为心脏功能的评估在治疗中起着核心作用。
血流动力学不稳定患者的CCE增强临床评价应与评价氧供与耗氧量关系的临床变量相结合。事实上，尽管“临界”氧供的确切值难以估计，但克服这一阈值的系统效应是可以认识到的。
CRT测量的是施加压力导致发白后，指尖重新着色所需的时间。由于这种操作取决于施加的压力，Ait-Oufella等人建议使用足够的压力去除医生指甲尖端的血液，如甲下远端出现一个白色的细月牙，持续15秒[36]。初始复苏后 6 小时 CRT 强烈预测 14 天死亡率（曲线下面积为 84% [IQR：75–94]）。Hernandez等报道，复苏后6 h CRT<4 s与复苏成功相关，重度脓毒症/脓毒性休克发生后24 h乳酸水平恢复正常[90]。一项前瞻性队列研究纳入了1320例急诊室低血压成年患者，结果显示CRT与住院死亡率相关[91]。
血清乳酸是指导液体复苏较为客观的代谢物。无论来源如何，乳酸水平升高与更差的结局相关[92]，与不监测乳酸的复苏相比，乳酸引导下复苏可显著降低死亡率[93]。由于血清乳酸不是组织灌注的直接指标[94]，因此单一值的信息量不如乳酸清除率的趋势。然而，血清乳酸恢复正常提示休克逆转，而重度高乳酸血症的结局非常差。最近发表的数据显示，重度脓毒症或脓毒性休克ICU患者的乳酸水平>4mmol/l合并低血压与44.5%的死亡率相关[92]。例如，一项大型回顾性研究显示，ICU重度高乳酸血症（乳酸>10mmol/l）患者的死亡率为78.2%，如果高乳酸血症持续超过95小时，死亡率将增加至24%[95]。
中心静脉血氧饱和度反映了氧气输送和消耗之间的平衡，是混合静脉血氧饱和度的估计值（通常为 ScvO2比SvO2 低 2–3%) [96]. 该方法曾被认为是脓毒性休克早期治疗的治疗靶点[14， 97， 98]，但随后99项大型多中心RCT的阴性结果对这种方法提出了质疑[101-82]，因此不再推荐[97]。然而，与Rivers等人[97]的研究相比，ARISE、PROMISE和PROCESS试验可能纳入了较轻的危重患者人群(即较低的基线乳酸水平，入院时的ScvO2达到或高于目标值，对照组的死亡率较低) [99–101]，脓毒性休克早期低ScvO2的正常化仍可被认为是成功复苏的一个良好目标。而低ScvO2的发生率在目前的实践中是低的[102]，高值的ScvO2的持久性与脓毒性休克患者的死亡率相关，可能提示细胞的氧提取受到不可逆的损害[69]。
静脉-动脉CO2分压差（ΔPCO2）和中心静脉血氧饱和度（ScVO2）提供辅助相关临床信息。ΔPCO2是通过测量从中心静脉导管取样的中心静脉PCO2和动脉PCO2得到的，并与静脉-动脉CO2分压差[P (v-a)CO2]密切相关，后者是混合静脉血PCO2(用肺动脉导管测量的PvCO2)与动脉PCO2 (PaCO2)之间的梯度:P(v-a)CO2 = PvCO2-PaCO2 [103 ]。这一点是至关重要的，因为过去几项分析休克期间P(v-a) CO2变化的研究结果强调，测量中心静脉PCO2仍然有用，而不是混合静脉血。在健康人，ΔPCO2范围在 2 到 6 毫米汞柱之间。
该指数决定因素的病理生理背景相当复杂，但休克状态的ΔPCO2变化是与组织灌注的其他指标相结合。首先，根据修正的Fick方程，ΔPCO2与CO2的生成呈线性相关，与心排量呈负相关[104]。多项临床研究证实心排量与P (v-a) CO2以及微循环灌注损伤与组织PCO2之间存在强相关性[105]。因此，升高的ΔPCO2可能是由于低心排量状态或尽管心输出量足够，但由于微循环不足，无法去除低灌注组织中额外的CO2。
通过耦合ΔPCO2和ScVO2获得的信息，可以进一步研究这些条件。事实上，ΔPCO2升高与 ScVO 2降低相关提示低心排量，而 ScVO 2正常/高与 ΔPCO 2升高相关提示组织灌注受损。务实地说，一休克患者的正常∆PCO2 (<6 mmHg)值应推迟增加心排量作为第一步；相反，即使存在正常/高心排量，局部血流也可能受损。
所有这些方面都可以集成到一个决策算法中，其中灌注不足的临床体征与CCE评估相结合（图.1).临床识别全身灌注不足的体征应触发液体的使用，以优化心排量并改善氧供。这种选择将液体视为药物，只有在可能对心排量产生影响时才应使用。在急性循环衰竭发作的复苏阶段监测液体反应性可以通过应用“闭环”手术策略来实现，其中组织低灌注的迹象和CCE的结果在每次液体注射后重新评估。当心血管系统达到临床反应平台期时，或者更早时，当CCE在患者基线检查时显示急性或慢性加急性心功能不全时，更复杂的工具是有用的。
图1在急性循环衰竭发作期间，床边指导和滴定输液的决策过程。CCE重症监护超声心动图、CO心排血量、CRT毛细血管再灌注时间、FC补液实验、ΔPCO2静脉-动脉CO2张力差、ScVO2中心静脉氧饱和度
结论
危重症患者补液的生理学在 ICU 中非常重要。在心血管功能和全身反应之间的动态和复杂平衡方面具有坚实的基础，液体应被视为药物，重症监护医生应考虑其药效学和生化特性以优化治疗。由于仍然缺乏能够充分评估心排量和组织灌注压力之间平衡的单一生理或生化测量，因此需要多模态方法。通过使用临床和侵入性血流动力学监测将组织灌注不足的不同体征的变化与基于重症监护超声心动图的心脏功能评估相结合，可以获得对液体给药反应的评估。
心动图的心脏功能评估相结合，可以获得对液体给药反应的评估。
原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36329266/
点击看原文
