翻译：王睿 王阿贞 医师
摘要
静脉-静脉体外膜肺氧合（V-V ECMO）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的使用已有明确的证据支持，且在过去数十年中，其使用量呈指数级增长。然而，关于其撤机方法，尚缺乏充分的证据，且不同中心间的实践和结果存在差异。撤机的前提条件、该阶段患者镇静和机械通气的管理、界定成功或失败的标准以及拔管前的最佳试验持续时间都是具有争议的主题。此外，目前尚无前瞻性证据表明哪种撤机方法最优越——ECMO气流量（SGF）、ECMO血流量（ECBF）还是SGF的氧浓度（FdO2），在这方面存在广泛的中心间差异。因此，本文旨在讨论解释不同撤机方法所需的生理学基础：首先，我们将概述ECBF、SGF和FdO2的调节预计引起的血气生理变化。随后，我们将描述患者对呼吸控制的适应性，特别关注撤机对呼吸努力的影响。最后，我们将讨论在撤机试验期间被动呼吸和自主呼吸患者的相关监测和机械通气要素。事实上，为了避免肺损伤，在自主呼吸的患者通常需要进行侵入性监测，因为气道测量的压力可能不能反映肺应变程度。在缺乏证据的情况下，我们的撤机方法主要基于对生理学的理解。
关键内容
成功的V-V ECMO撤机,需要理解和考虑原生肺和体外肺之间的复杂生理相互作用。我们描述了我们对患者生理适应性的理解，以便在撤离体外膜肺支持时应用。
引言
静脉-静脉体外膜肺氧合（V-V ECMO）是一种技术，可以支持气体交换并降低急性严重和难治性,但潜在可逆性呼吸衰竭患者的呼吸功。
在过去的十年中，ECMO的使用量呈指数增长，这主要是由于对减少肺损伤的日益重视，体外设备的科技进步以及病毒性大流行（即H1N1流感和大流行性流感和SARS冠状病毒2）所致[1]。V-V ECMO的可能应用非常广泛，包括严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），近乎致命的哮喘，严重的漏气综合征，间质性肺疾病或作为肺移植的桥梁[2-6]。
与ECMO的适应症，并发症和预后因素的大量数据相比[1-3]，关于撤机的共识指南[6]基于很少的直接证据，包括启动撤机试验的标准，如何监测正在撤机的患者以及如何调整机械通气以在此阶段为患者提供最佳支持。
在表1中[3，6，8-20]，我们总结了文献中报道的不同V-V ECMO的撤机方法。大多数中心将SGF降至零，但关于ECBF或FdO2的调节做法各不相同。此外，监测标准和撤机试验的持续时间也有很大的变化，很少有中心报告对呼吸驱动和努力的客观评估。
这种实践上的差异可能导致V-V ECMO结局的跨中心异质性[1]。识别可以加快患者安全撤除ECMO的策略对于减少住院时间和并发症风险以及确保在医疗资源紧张时公平使用ECMO至关重要[7]。
需要充分了解体外循环、患者和呼吸机之间的生理相互作用，以指导医生完成整个撤机过程。因此，本综述旨在描述一种从V-V ECMO撤机的可能生理方法。
撤除V-V ECMO的生理学
体外循环
图1描绘了体外循环。表2总结了撤机时不同ECMO参数对V'O2ML和V'CO2ML的影响。在撤机或尝试停用V-V ECMO期间，可以调节三个主要设置[21]：
图 1 体外循环的解剖学和生理学，以股-颈静脉通路为例。血液通过套管和离心泵从中央静脉系统 (CV) 引出。经过膜肺的血液，是中心静脉血液 (Cv) 和再循环 (QR) 血液的混合物。它被泵驱动穿过膜式氧合器内的中空纤维，SGF穿过膜肺。氧合后的血液通过回流管腔，在那里它与右心室和肺动脉中的 CV 血液混合，形成混合静脉血 (CVmixed)，然后通过自然肺循环进行分配。混合中心静脉血氧含量 (CVmixedO2) 将由以下因素确定：中心静脉血氧含量 (CvO2)、充氧器后血氧含量 (Cpost-oxy O2)、ECMO血流 (ECBF)、再循环血流 (QR) 和总心输出量 (Qt) 根据公式计算：CVmixedO2·Qt= [CvO2·(Qt-ECBF+Qr)]+ [Cpost-oxyO2·(ECBF-QR)]。尽管ECBF有助于计算膜肺的总体CO2 清除率 [V'CO2ML= (Cpost-oxyCO2 − Cpost-oxyCO2)·ECBF·25)]，但在通常的 V–V ECMO ECBF 水平（>2.5 L）期间 ) V'CO2ML 的主要决定因素是 SGF 速率，它产生 CO2 扩散的梯度并导致氧合器前后 CO2 含量的差异
降低ECBF的影响
ECBF对膜肺的氧气输送V'O2ML和二氧化碳清除率V'CO2ML具有不同的影响。对于运行良好的回路，即使在非常低的SGF下，几乎所有通过膜肺的血红蛋白都会达到100％饱和。因此，如果FdO2不变，ECBF是影响V'O2ML的主要可调变量。然而，ECBF和V'O2ML之间关系的性质受再循环血流量（QR）的影响。
1.当通过膜肺后返回到静脉系统的动脉化血液被直接抽回回路中时（参见图1），就会发生再循环，从而降低膜前和膜后血液氧含量之间的梯度，因此降低V'O2ML。有效的ECBF（等于总ECBF减去QR）与V'O2ML线性相关[21]，但在床旁不易量化QR
表2：撤机期间可滴定ECMO参数及影响 | |||
2.在高ECBF时，QR的比例可能会更高。如果在撤机期间，ECBF的下降与QR减少不成比例，则V'O2ML的变化可能不是预期的。例如，当ECBF从4 L/min减少到3 L/min时，QR从1L减少到250 mL，则有效ECBF仅从3 L改变为2.75 L。相反，当QR最小化时，减少总ECBF将线性地减少V'O2ML [21]。
撤除ECBF对全身氧合的影响取决于心输出量和静脉混合：随着ECBF捕获的总心输出量的比例下降，混合静脉氧含量将减少，对全身氧合的最终影响将由患者自身肺功能决定。
与V'O2ML相比，ECBF和V'CO2ML之间的关系不是线性的，而是遵循自然对数关系，（ECBF>0.5ml/min），在>1.0L/min时达到平稳。ECBF对V'CO2ML的影响还受SGF:ECBF的比值和膜肺表面积的影响。因此，ECBF的逐级下降对V'CO2ML的独立影响很小，直到达到非常低的水平--为了防止环路血栓形成，通常要避免这种情况。
在不改变FdO2的情况下降低SGF的影响
即使SG非常低（＜0.5 L/min），也可以实现近乎完全的饱和，尤其是在FdO2保持在1.0时[21]。因此，SGF的逐步减少在SGF几乎关闭之前不会影响V'O2ML。此外，即使小量的SGF也会由于另一个原因影响ECMO的依赖性：V-V ECMO导致混合静脉“高氧”，减弱或消除生理性肺血管收缩[24]。这导致原生肺静脉混合增加，通气灌注比（Va/Q）低于预期值[24-26]。因此，当SGF在撤机试验的最后一步，转为零时，患者突然完全依赖原生肺的氧运输能力（V'O2NL），但肺血管对缺氧的双相反应需要几分钟到几小时才能发生。延迟的缺氧血管收缩增加了有效的静脉混合，恶化了V/Q的匹配，并可能导致低氧血症，而这可以通过较慢的过渡来避免。
与吸氧相反，SGF的逐步减少与V'CO2ML的逐步减少有关。SGF驱动二氧化碳从人工膜中大量转移，并增加静脉血中的二氧化碳扩散过膜的梯度。因此，SGF的逐步减少导致肺血管中的二氧化碳增加，原生肺（V'CO2NL）的负荷增大，其交换能力将影响PaCO2。已经提出了几个指数用于床边评估天然肺的二氧化碳清除能力，如表3所示。有趣的是，在最近的一项研究中，呼末与动脉PCO2的分压比（PET:PaCO2）是全身气体交换效率的指标，也是预测撤机结果的最佳指标[连同通气效率的测量（呼吸努力与V'CO2NL的比率）] 。
评估纯肺泡死腔，但需要分析容积式二氧化碳成像曲线 | ||
当SGF设置为零时，V-V ECMO对气体交换没有贡献，在低氧肺血管收缩反应出现后，可以对原生肺功能进行真正的评估。一个特殊的情况是，当存在心内分流时，动脉氧合的突然减少与肺功能和严重的低氧血症无关：在这种情况下，来自回流插管的血流可以迫使血液通过分流，绕过原生肺，当SGF降至零时可能会导致严重的脱氧。如果ECBF没有同时降低到<1 L/min，当没有从体外循环中加入补偿性氧气时，这将变得很明显。
在降低SGF之前降低FdO2的影响
通过逐步减少FdO2来减少V'CO2ML对全身氧合的影响将在很大程度上取决于ECBF与心输出量的比率以及原生肺的静脉混合。然而，降低FdO2可能会对肺泡氧气分压产生反常的影响。如果单独减少FdO2（即保持SGF恒定），则V'O2ML对总V'O的贡献会下降，而由天然肺清除的代谢产生的CO2总量比例基本保持不变，或者在代谢性CO2产生随着缺氧驱动增加而天然肺无法增加CO2的情况下甚至会降低。在这种情况下，在体外清除的CO2的比例会增加。这意味着天然肺的呼吸商（RQNL=VCO2NL：V'O2NL）将会降低[32]。这可以从肺泡气体方程式中看出其含义：
1.其中PAO2和PACO2分别是肺泡的氧气和二氧化碳分压，PiO2是吸入氧气的压力。从V'CO2ML中减少的RQNL越多，PAO2就越低。换句话说，如果PaCO2是静态的，V'CO2ML就会导致相对的肺泡通气不足。这导致肺部吸收氧气，但大量气体转移不能弥补这种情况，导致PAO2降低。然而，在从V-V ECMO脱机期间，这一效应的临床意义应放在语境中：
根据肺泡体积在呼吸过程中的变化修正的肺泡方程中（下面用粗体标出）有一个补充项，该项可减轻低RQ对PAO2的不良影响，特别是如果原生肺提供的高FiO2时[33，34]：
2.在低RQNL时PAO2的减少在体外CO2清除（ECCO2R）期间与临床最为相关[32]，其中ECBF＜1 L/min。然而，在V-V ECMO的脱机过程中，ECBF要高得多，这一现象不太明显：实际上，即使在FdO2为0.21时，仍可能有大量的V‘O2ML[21]
患者
病人对撤机试验的反应是由呼吸控制的生理学决定的，特别是由气体交换的变化对呼吸中枢的输出的影响决定。
呼吸控制的生理学
Georgopoulos等人提出了一个描述呼吸控制的简单而有效的模型，随后被其他人采用。正如图2所描述的那样，这个模型描述了二氧化碳动脉分压（PaCO2）和分钟通气量（VE）之间的相互依存关系，将它们按照三个不同的曲线绘制在同一图中。(1) 代谢双曲线，描述了在给定的V'CO2NL和死腔（Vd/Vt）下PaCO2和VE之间的关系；(2) CO2敏感性曲线（也称为大脑曲线），描述了当PaCO2偏离其设定点时，呼吸中心所希望的VE变化；(3) 通气曲线，描述了在给定的PaCO2下，呼吸系统实际可以实现的相应的VE变化。在健康情况下，大脑和通气曲线是同义的。
图2，撤机期间控制呼吸的Georgopolous模型。A 反映了健康状况，大脑和通气曲线是同义的，因此正常呼吸和实际PaCO2是一致的。图中还显示了影响大脑曲线、通气曲线和代谢双曲线的位置，以及影响后者的变化斜率（当通气量较高时，为实现给定的∆PaCO2需要更大的∆VE）的潜在因素。B代表一个可能的SGF撤机试验：随着膜肺清除的二氧化碳（V'CO2ML）的减少，代谢双曲线向上和向右移动，而大脑和通气曲线平行向左移动，以维持正常呼吸的PaCO2。C代表可能的FdO2或ECBF撤机试验：随着撤机期间膜肺提供的氧气（V'O2ML）减少，任何低氧血症都会改变大脑曲线的位置和斜率，形成新的正常呼吸PaCO2。这个新的平衡点将驱动非代谢性的二氧化碳从体内储存中释放进入血液，可能会使代谢双曲线向上和向右移动。D描述了由撤机引起的大脑和通气曲线的相对位置的可能变化（为简化起见，在所有其他图中保持同义）：注意，这两条曲线之间的任何偏差都会导致实际二氧化碳和正常通气二氧化碳之间的差异。MV：机械通气，PaCO2：动脉二氧化碳分压，V'CO2NL：由自然肺清除的二氧化碳总量，Vd/Vt：潮气量的死腔部分，V'CO2ML：由膜肺清除的二氧化碳。
大脑曲线和代谢双曲线的交点给出了 "正常呼吸"时的PaCO2，即呼吸中枢的PaCO2设定点。相反，通气曲线和代谢双曲线的交点给出了患者的实际PaCO2。图2的A组描述了这三条曲线的斜率和位置的生理和病理决定因素[35, 36]。
撤机对呼吸中枢输出的影响
根据Georgopoulos模型，撤机可能通过以下机制影响呼吸中枢的输出。
SGF的逐步下降可能改变代谢双曲线的位置
通常情况下，在生理性的VCO2NL下，约6-7升/分钟的VE足以将PaCO2维持在40mmHg。在V-V ECMO期间，VCO2NL下降，代谢双曲线向下并向左移动（即需要较低的VE来维持相同的PaCO2）。相反，在撤机期间，SGF速率的逐步下降会减少V'CO2ML，在较高的呼吸功下总代谢性V'CO2会增加。由于这两个原因，预计V'CO2NL会增加，使代谢双曲线向上和向右移动（见图2的B面板）。
FdO2或ECBF的逐步下降可能改变脑曲线的设定点
通常情况下，大脑的设定是维持PaCO2在40mmHg左右。然而，化学（PaO2和pH值）、反射作用（如肺和胸壁感受器）和大脑皮层（清醒、镇静、激动）的输入可以改变设定点，使其降低或升高。在ARDS中，肺部机械感受器的刺激和炎症导致即使在正常氧合情况下也出现较低的PaCO2设定点。因此，在ARDS的V-V ECMO中，即使是最大的V'CO2ML，诱发呼吸暂停也不常见[39]。在撤机期间，V'O2ML的逐步下降可能会诱发低氧血症，从而降低PaCO2的设定点。这将导致脑部曲线向左移动并增加其斜率（见图2中的C面板）。
呼吸模式的改变可能影响通气曲线
在健康状态下，通气量满足呼吸中枢的活动，因此通气曲线和脑曲线重叠，实际的PaCO2与正常呼吸的PaCO2相匹配。在ARDS中，从大脑到肺部的下降通路发生了改变。两条曲线之间的脱离会导致呼吸困难，并进一步增加已经很高的呼吸中枢输出。在撤机期间，诱发的肺部自然通气可能会降低肺部弹性（潮气内复张）[40]或阻力（与潮气量成负相关[41]），从而部分重建大脑和通气曲线之间的匹配。另一方面，如果增加PEEP而没有相应的复张[42]，或者如果肌肉疲劳与不充分的支持有关，神经机械失耦联可能恶化qaq 。因此，脑曲线和通气曲线之间的不匹配可能会增加（见图2的D组）。
还有其他重要的相互作用，这些相互作用在自主呼吸的患者中尤为重要：
1. 随着VCO2NL的增加，如果脑曲线不同时改变位置，代谢双曲线向上和向右移动会导致PaCO2的增加（见图2面板B）。然而，实验表明，PaCO2在SGF下降时保持恒定，除非达到极度努力[20]。类似的情况也出现在运动中，VCO2NL的增加与大脑曲线的平行左移（斜率恒定）有关，以维持恒定的PaCO2（等碳酸性过度通气）[37]。解释这一现象的基本机制仍存在争议[43]。
2.当脑曲线移动到较低的 PaCO2 设定点时，整个身体储存的 CO2 池必须与新的 PaCO2 达到平衡（见图 2 面板 C）。这需要将大量非代谢性CO2 从外周组织转移到血液中，增加 V’CO2NL [44]，并进一步将代谢双曲线向上和向右移动。全身 CO2 储存量越高（例如，由于先前的允许性高碳酸血症），为达到平衡，需要排出的 CO2量就越大，因此可能需要更大的 V'CO2NL 来维持新的设定点。
3.代谢双曲线的斜率，描述了必须改变多VE才能获得给定的 PaCO2 变化（所谓的“植物增益”），具有两个与撤机相关的特征。首先，它在更高的VE下较低[38]（见图 2 面板 A）。因此，在撤机期间，如果患者在试验前已经过度通气，则需要更大的 VE变化才能达到新的 PaCO2 设定点。这可能是为什么在脱机试验之前或期间的高呼吸努力与脱机失败有关的原因之一[19,20]。其次，当V'CO2ML 降低时，斜率也会降低[37]。因此，在脱机试验的后期，为了达到新的 PaCO2 设定点（例如由于低氧血症），需要更多的努力。由于这两个原因，在脱机试验期间，避免低氧血症、窘迫或任何导致正常呼吸阈值偏移的原因都很重要。
监测呼吸中枢的输出
呼吸中枢可以用时间或强度来表达其输出：时间由呼吸频率反映，而输出强度称为呼吸驱动。只有当呼吸驱动力升高了 3-4 倍时，呼吸频率才会显著增加[35,36]。同样，高呼吸驱动力的临床表现仅在驱动力已经过高时才会出现。因此，有必要进行呼吸驱动力的侵入性评估，以在出现明显呼吸窘迫前预测撤机的成功或失败。在实践中，直接测量大脑中枢电活动的变化率是不行的，因此，需要替代指标。这些代用指标与呼吸驱动力（膈肌的电活动，EAdi[45]）或多或少地相关，其他则与呼吸努力（P0.1[46]，食道压力的波动，∆Peso，和跨膈压，∆Pdi[47]，或肌肉压力，Pmusc，和闭塞压力，Pocc[48]），还有一些与肺部压力（动态跨肺压，∆PL[47,48]）相关。如果下行通路发生改变（神经肌肉损伤，呼吸系统弹性增加），通常在接受V-V ECMO治疗的患者中可见，这些指标之间可能出现分离，从而使呼吸中枢输出的评估变得复杂。
呼吸机
我们已经讨论了撤机的体外参数对V'O2ML和V'CO2ML的影响，以及由此产生的与患者呼吸中枢的相互作用。在下一节中，我们将讨论在撤机试验中的机械通气方法。
被动控制的患者
在控制模式下的完全镇静患者，如果不同时进行机械通气的改变，体外气体交换的变化可能会直接反映在全身动脉血气中。为了安全地撤除V-V ECMO，必须确保气体交换的维持不会以过高的呼吸机引起的肺损伤（VILI）风险为代价。总体而言，V-V ECMO期间的保护性通气存在争议[49]。机械功的整体概念[50]特别强调了呼吸频率以及驱动压的危害[51]，尽管安全阈值尚不清楚[52,53]。来自队列研究的数据显示，在V-V ECMO期间使用更高的驱动压[54]和机械能[55]与死亡率之间存在关联。在最近的一项小型随机试验中，全肺休息期间零驱动压与较低的肺损伤血浆生物标志物相关[56]。然而，当患者已经病情好转到可以进行撤机试验时，超保护性通气可能是不必要的保守做法。最后，如果通气不足以满足脑曲线的需求，可能需要增加镇静甚至神经肌肉阻滞来维持同步性。
自主呼吸的患者
自主呼吸患者的呼吸中枢的输出量会在体外支持撤离时动态增加，以维持气体交换。在撤机过程中，呼吸中枢输出量的变化会转化为呼吸努力和肺部应力，这是导致患者自发性肺损伤（P-SILI）的主要因素[57]。呼吸机在减少呼吸努力和应力方面起着至关重要的作用，可以分为两个组成部分：
减少努力和应力的操作
任何将CO2敏感性曲线向更高的 PaCO2 方向推移或改善通气与大脑曲线之间匹配的操作手法，都可能降低呼吸努力和肺部应力[35,36]。使用镇静剂，将CO2敏感性曲线向右移动，是这方面典型的“非通气”策略。增加 FiO2 和 PEEP（如果与复张相关）可能具有益处。然而，增加PEEP可能会恶化神经力学解偶联 [42]，并且会增加肺部的静态应力，从而增加通气的总机械功[50,58]。改善患者-呼吸机同步性的操作也有可能减少呼吸努力和局部应力[57]。
减轻努力而不是应力的操作
任何减轻呼吸肌负荷的操作（如增加压力支持）都有可能减少呼吸努力，但不会减少肺部应力。事实上，当呼吸中枢被设置为维持一定的PaCO2时，压力支持会导致呼吸肌的负荷减少，但维持PaCO2所需的总通气量并没有改变（即应力不会减少）[59]。
无论采取何种操作，在自主呼吸患者的撤机试验中，肺保护一般原则与完全镇静的控制通气下患者相似（表4[14,19,20,57]总结了V-V ECMO撤机试验的可能停止标准）。然而，需要强调一些重要的细节：
1.主动肌肉收缩的存在，在吸气和呼气之间存在变异，使胸壁顺应性的评估变得复杂。其中一个含义是，与被动通气期间相比，主动通气期间整个呼吸系统指标，如驱动压，可能无法可靠地反映肺部应力。此外，腹部肌肉收缩可能会减少与 PEEP相关的静态应力[60,61]，并且如果不同时测量胃压，还可能改变对食管压力的估计[47]。
2.努力指数表示对肺施加的应力的“平均”测量值。事实上，在自主呼吸中，食管压力和跨肺压力可能会发生显著的区域性变化[62] 。这可能会引起摆动和负压肺泡水肿，使P-SILI 恶化[57]。尽管 PEEP 可以增加肺的均匀性来抵消这些影响[63,64]，但必须牢记它的缺点。
重要的是，如果患者自主呼吸，高碳酸血症或呼吸窘迫的发展是晚期征兆（图 B 图 3）。因此，驱动力和努力的测量是优化机械通气、避免患者暴露于 P-SILI 、以及避免患者过早撤机的关键。即使从气道测量到的是 "保护性 "的参数，维持正常碳酸血症的自主努力也可能产生巨大的跨肺压[65]。在最近的病例系列中，潮气量增加（由于死腔增加所驱动）和新发心动过速预测拔管不安全，但 ∆Pes> 16 cmH2O 的准确性最高[20]。
图3.我们的V-V ECMO撤机过程。A V-V ECMO撤机的顺序。在整个过程中，要监测脱机停止标准。B 随着SGF的撤机，由自然肺清除的代谢产生的CO2的比例(V'CO2NL/V'CO2tot)增加。对于尚不适合拔管的患者，这种负荷只能通过过度努力来控制（见下图）。通气效率可以表示为努力（或每分钟通气量）与V'CO2NL的比值。对于脱机试验失败的患者，通气效率通常较差，并且可能随着呼吸系统的需求增加而恶化。如果他们不能清除所有代谢产生的二氧化碳，那么就会发生高碳酸血症。C在撤机试验期间监测驱动力和呼吸努力。压力支持呼吸，整个吸气周期的呼气阻塞和吸气末阻塞期间的波形。D在V-V ECMO试验期间要维持的目标，包括驱动力（P0.1）、努力（Pocc或ΔPes，如果可用）、压力（ΔPL或DP，如果不可用）和自然肺通气效率（ΔPes/V'CO2NL，呼气末CO2与动脉CO2的比值(ETCO2:PaCO2)或分钟通气量与清除率的比率值(VE/V'CO2NL)。在我们的中心，使用呼吸机的容量波形图及氧合器前后的血气分析来分别计算V’CO2NL和V’CO2ML。不幸的是，在撤机期间，不会常规测量V'O2NL。然而，在那些已经插入肺动脉导管以测量混合静脉血含量（CVmixedO2）或接受量热测量的个别患者中可以进行此测量。FdO2：吹扫气流（SGF)中氧气的比例，TV：潮气量，P0.1：闭塞期间100毫秒的压力偏转，Pocc：闭塞期间的最大压力偏转，ΔPes食管压力摆动，ΔPaw：吸气末平台压，包括PMI：松弛吸气肌肉的回弹压力，ΔPL：跨肺压
一种提议的撤机方法
我们的撤机方法如图3所示[14]。在开始撤机之前，应该对呼吸驱动、努力程度、机械通气和肺部二氧化碳清除能力进行全面评估，旨在优化机械辅助通气，并作为基线测量。V'CO2NL应该至少是代谢产生的二氧化碳总量的50%。我们倾向于让患者处于自主或辅助通气模式。首先将FiO2设置为0.6，以预期降低V'O2ML，并避免在撤机过程中由于呼吸商改变而出现肺泡缺氧。除非怀疑有心内分流，否则ECBF将保持不变。接下来，FdO2以5分钟的间隔逐渐下降，以允许重新建立缺氧性肺血管收缩，并有可能通过改善V/Q匹配来提高患者本身的通气效能。如果可以容忍0.21 的 FdO2，接下来 SGF 将在5-10分钟的间隔内逐渐减少到零。随着 V'CO2ML 下降，监测将继续，以确保增加的V'CO2NL不会以有害的呼吸努力或应力为代价。在所有患者中，为应对来自V'CO2ML 的负荷，呼吸功增加，进而总 V'CO2将增加。根据肺力学和通气效能，在一些患者中，自身肺将无法承受这种负荷，他们将表现出增加呼吸驱动、努力程度、每分钟通气量、交感神经激活，最终出现高碳酸血症。为了充分评估反应和预防 P-SILI，每个步骤中达到平衡所需的时间都是必不可少的。在整个过程中，持续进行多模式监测，如果出现令人担忧的指标，则停止撤机试验（见表 3 和图 3）。由于撤机本身通常会在接下来的几天内产生全身炎症反应，因此我们倾向于采用保守的撤机方法，并进行24小时的SGF试验。
结论
在ARDS和其他形式的严重呼吸衰竭中使用V-V ECMO的理由正变得更加清晰。然而，各个医疗中心的死亡率存在差异[8]，并且缺乏有关V-V ECMO患者管理的前瞻性随机证据，这意味着有充分的科学理由进行进一步研究。尽早安全地脱离V-V ECMO有可能加速患者的康复，保持其他可能受益于这种有效但资源密集型治疗的患者的平等获取权。尽管，目前尚无高级别的证据可供临床医生参考，但我们已经概述了一种以生理学为基础的撤机方法。应每天评估从V-V ECMO撤机的可行性。我们主张在减少SGF之前通过减少FdO2来分离自身肺部提供氧气和清除二氧化碳的能力。呼吸驱动力的决定因素、患者的呼吸努力和通气辅助、肺部力学和V'CO2NL的效能之间的复杂相互作用将决定撤机试验的结果。必须小心避免在进行自主呼吸努力的患者中发生隐性P-SILI，我们主张在整个撤机过程中对驱动力、呼吸努力和应力进行多模式评估。
原文链接：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36759388/
机械通气患者气体陷闭（air-trapping）、内源性呼气末正压（PEEPi）和动态肺过度充气（DPH）的测量
气道闭合压（P0.1）监测机械通气期间的呼吸驱动：提高对一个不太新的问题的认识
