在静脉-静脉体外膜氧合过程中呼吸系统的监测

     了解身体的整体气体交换需求对于优化呼吸支持至关重要。健康状态下静息时的总耗氧量(VO₂tot) 约为 250 mL/min (～3 mL/kg/min)。为此，氧气“输送量”（DO₂，通常约为 1000 mL/min）要高出 3-4 倍可使VO₂:DO₂约为 25-30%。消耗氧气会产生二氧化碳，其与每分钟需要清除的二氧化碳量（VCO₂）成一定比例——呼吸商（RQ），呼吸商随营养底物的类型而变化。正常的 RQ 通常被认为是 0.8，导致VCO₂约为 200 mL/min，VO₂为 250 mL/min。然而，代谢需求并不是静态的，而是根据活动而变化，并在危重疾病期间发生显着变化。例如，神经肌肉阻断剂可以减少高达15%的VO₂，而发热每摄氏度体温变化增加约5 - 10%的VCO₂。危重症可导致酮症，降低 RQ（甚至<0.7），而静脉注射葡萄糖、肠外营养或丙泊酚都会改变 RQ，从而改变 VCO₂。最后，VCO₂和 RQ 的测量受到体外支持的影响：根据肺泡气体方程，ECMO 支持的 CO₂清除率越高，自体肺的 VCO₂越低，导致 RQ 降低。

 尽管在文献中，来自膜肺的氧气转移通常被描述为 VO₂ML，但从概念上讲，它更类似于 O₂输送而不是 O₂消耗。在现实世界的实践中，膜肺的平均 O₂转移 (VO₂ML) 被发现为每升ECMO血流量 （ECBF） 25–50 mL。因此，当没有自体肺功能（例如分流分数为 1.0 - 见下文）且患者完全依赖 V-V ECMO 时，需要高ECBF。例如，为了给完全依赖的患者提供 250 mL/min 的正常静息 VO₂，可能需要 ≥5 L/min 的 ECBF。这需要使用大口径插管进行 V-V ECMO（成人为 21-29Fr）、足够的血红蛋白水平，并且通常在开始后尽早采取措施减少组织耗氧量。

     为了了解和滴定 ECMO 期间的气体交换，区分呼吸气体的气体张力（分压）、血液含量 (mL/L) 和总气体传输量 (mL/min) 非常重要。图 1 描述了血液中氧气和二氧化碳分压与含量之间的关系：

血液中气体的溶解含量非常有限（灰线），并且通过其溶解度常数与其分压呈线性关系（CO₂比 O₂高约 20 倍）。

  血液样本中的 O₂含量很大程度上取决于 O₂饱和度和血红蛋白数量（表 1 中的公式 1）。因此，当血红蛋白完全饱和时，血液中的氧气含量趋于稳定。

  与 O₂不同，CO₂与水反应形成碳酸氢盐，这是血液中最大的成分，并且在达到PCO₂极端值之前不会稳定下来。这意味着 CO₂分压与血液含量之间的关系比 O₂更具线性，并且 PCO₂的变化更能反映血液含量的变化。

  对于相同的分压变化，与 O₂相比，血液中 CO₂含量的变化要大得多。

  可以直接测量样本的血红蛋白饱和度和血红蛋白水平，因此计算血氧含量相对简单（等式1）。相反，血液中的 CO₂含量需要使用复杂的方程进行计算，例如Douglas方程（方程2，表 1）。

图 1. 血液含量和气体交换。

A 组：O₂和 CO₂分压与其在血液中的含量之间的关系。红色和蓝色圆圈表示动脉血和静脉血之间的预期变化。对于CO₂，实线指混合静脉血的含量，虚线指动脉血的含量（例如，相同的CO₂分压但在不同的氧合条件下）。对于 O₂，实线是指动脉血的含量，虚线是指混合静脉血的含量（例如，相同的 O₂分压，但在不同的 CO₂和 pH 条件下）。血液含量的相同变化（例如，动脉血和静脉血之间）需要氧气分压的变化比二氧化碳分压大得多。CO₂的溶解度高于 O₂（虚线）。B 组：在膜肺或自体肺中，通气量与 O₂和 CO₂的血液含量之间的关系。如果没有通气，则混合静脉血的含确定量不变，由 RQ、VO₂:DO₂和 QR（对于膜肺）决定。对于 O₂传输，由于血红蛋白的饱和度，通气程度对氧含量变化的影响很小，这更多地取决于血红蛋白、分流程度和通气/灌注 (V/Q) 不匹配以及肺泡气体（或膜肺的吹扫气体）含量。相反，对于给定的血容量，增加自体肺或膜肺的通气量在降低CO₂含量方面要有效得多，尽管这也受到死腔和 V/Q 不匹配的影响。

表 1. ECMO 期间的气体交换、运输和供应

NL:自体肺;ML:膜肺;C_x:血室气体含量x (ml/L);C_a:动脉血中气体含量(ml/L);C_v:混合静脉血中气体含量(ml/L);C_{preoxygenator}:氧合器前血中气体含量(ml/L); C_{postoxygenator}:氧合器后血中气体含量(ml/L);Hb:血红蛋白(g/L);S_xO₂:血室中血红蛋白饱和度;SaO₂:动脉血血红蛋白饱和度;SvO₂:混合静脉血血红蛋白饱和度;Px:血室气体分压x (mmHg);RQNL:自体肺呼吸商;PaO₂:动脉血氧分压(mmHg);PAO₂:肺泡O₂分压(mmHg);PaCO₂:动脉血CO₂分压(mmHg);PACO₂:肺泡CO₂分压(mmHg);FiO₂:吸入O₂的分数;VO₂NL:自体肺氧传输(ml/min);VO₂ML:膜肺氧传输(ml/min);VO_2tot:总氧传输(ml/min);DO₂:氧供(心输出量乘以动脉血含量)(ml/min);VCO₂NL:自体肺CO2清除(ml/min)， VCO₂ML:膜肺CO₂清除(ml/min);VCO_2tot:总CO₂清除(ml/min);P_ExhaustCO₂:从ML排气中测量的CO₂分压(mmHg);CO_2%Exhaust:从ML排气中测量的CO₂百分比;ECBF:体外血流量(L/min);SGF:吹扫气流量(L/min);CO:心输出量(L/min)， r:测量流速时间积分的流出道半径(cm)。

     气体根据肺泡气体和毛细血管血液之间的分压梯度穿过肺泡毛细血管膜。肺泡氧分压(PAO2) 取决于吸入氧浓度、肺泡内压力、肺泡 CO₂压力和RQ，数学上表示为经典肺泡气体方程（方程 3，表 1）。因此，肺泡气体方程可以解释由于吸入氧气分压低（例如，在高海拔地区）或通气不足而导致的低氧血症。除了肺泡气体的变化之外，呼吸衰竭还可能由弥散异常或最常见的通气与灌注比 (V/Q) 改变引起。

  在 Riley 的经典肺三室模型中，分流是指有灌注但无通气的肺泡 (V/Q = 0)。分流血入左心房，其含氧量与混合静脉血相同。分流主要导致低氧血症，因为血氧含量达到稳定状态，而增加健康肺泡的通气量或 FiO₂无法补偿肺内分流（图 1 B 组）。然而，如果其他肺单位的通气量能够充分增加，PaCO₂仍然可以维持，直到肺内分流变得极高或在混合静脉CO₂张力远高于动脉或毛细血管pCO₂时心输出量非常低的情况下。实际上，肺内存在一系列从 0 到 1 的 V/Q ，产生“静脉混合”，这是指混合静脉血的量，这对于解释毛细血管和动脉 O₂之间观察到的差异是必要的。死腔是指潮气量中通气但未灌注的部分（真正的死腔的 V/Q = ∞）。生理死腔包括解剖死腔（不参与气体交换的口鼻咽和气道）和肺泡死腔。死腔减少了肺泡通气量，因此增加了达到给定 PaCO₂所需的每分钟通气量（图 B 图 1）。异常通气灌注关系（V/Q ≠ 1）称为 V/Q 不匹配。用于评估呼吸衰竭严重程度和量化分流、静脉混合或死腔的指数如表 2 所示。

PaO2：动脉O2分压（mmHg）；PAO2：肺泡O2分压（mmHg）；PaCO2：动脉CO2分压（mmHg）；PACO2：肺泡CO2分压（mmHg）；PECO2：呼出混合CO2分压（mmHg）；PETCO2：呼气末CO2分压（mmHg）；FiO2：吸入氧气的分数；VT：潮气量（L）；VE：分钟通气量（L/min）；PBW：预测体重（kg）；VCO2ML：膜肺的 CO2清除（ml/min ）

    在 ECMO 期间，体外血流(ECBF) 从 IVC、SVC 或右心房引流，并通过ML，然后“动脉化”（添加 O₂，部分去除 CO₂）返回右心房。在人工肺内，中空纤维携带新鲜的吹扫气流(SGF)、可滴定氧分数 (FdO₂) 和速率。与自体肺类似，气体交换沿着每种气体的压力梯度被动地跨膜发生。然而，与自体肺中的肺泡膜相比，膜纤维更厚，总体积更小，效率也低得多。

  对于膜肺的“肺泡”气体是吹扫气体，可以直接控制装置 O₂的分数 (FdO₂)，这将影响 O₂跨膜肺的传输 (VO₂ML)。 VO₂ML 的其他决定因素是血流量和膜前氧饱和度。与增加自体肺肺泡通气量类似，主要改变 CO₂清除率 (VCO₂ML) 的是吹扫气流速，而不是 FdO₂（尽管 FdO₂可能因何尔登效应而产生一些影响）。给定分压梯度的气体扩散很大程度上由膜肺内的中空纤维（最常见由聚甲基戊烯制成）的机械特性决定，但可能会随着假膜的形成而恶化。此外，与在自体肺中类似，当血液的“传输时间”缩短时，高 ECBF 流速可能会通过对给定 SGF 产生扩散损伤来限制 CO₂转移。 V/Q 不匹配也适用于膜肺。当给定 ECBF 的 SGF 增加时，由于CO₂去除梯度递减，VCO₂ML 趋于稳定。随着时间的推移，由于血栓的积累、假膜的形成和气体凝结，氧合器的功能往往会恶化。这可能会导致死腔（血液通道闭塞）或分流（气体通道闭塞）增加。

  体外添加到血液中的氧气量(VO₂ML) 可使用公式 5 计算（表 1）。这可以理解为进入和离开膜肺的血液氧含量之差乘以 ECBF，得出每分钟的氧传输量。

  预氧合器血液的饱和度是 VO₂ML 的关键决定因素。预氧合器 SO₂受到总 VO₂:DO₂和再循环 (Q_R) 血液的影响 - 这些血液已经经历体外气体交换，并被重新吸入回路。这将“稀释”真正的静脉血，导致预氧合器 SO₂更高，并降低任何给定 ECBF 下的 VO₂ML。尽管 Q_R随插管位置和不同 ECBF 速率而变化，但通过实验直接量化 Q_R的技术是目前研究工具，一般来说，最好在改变 ECBF 时通过监测预氧合器和外周 SO₂来定性评估 Q_R程度。由于 Q_R，预氧合器 SO₂通常会高估真实静脉 SO₂，因此预氧合器 SO₂非常低 (<50%) 应引起对总体 VO₂: DO₂的关注。最后，如果所有其他因素保持不变，预氧合器 SO₂的变化（例如，由于患者的 VO₂:DO₂改变）将改变 VO₂ML，即使氧合器功能是静态的。

  重要的是，单独测量氧合器后 PO₂并不是氧合器故障的可靠指标。事实上，在最近的一项研究中，在大约三分之一的病例中，氧合器后 PO₂较低是导致 ECMO 回路改变的唯一或促成原因，但在某些情况下，如果正式计算 VO₂ML，则可以避免或延迟回路改变。老化的膜可以减少膜肺内气体交换的功能单位，类似于自体肺中的分流概念。类似于自体肺，膜肺的分流分数可以正式计算（方程12）。

     与VO2ML类似，VCO2ML可以使用Douglas方程（方程2）通过充氧前和充氧后血气分析来计算。由此，VCO2ML可以计算为跨膜CO2含量之差乘以血流量^{6、20、21、25}（方程8）。这个方程的复杂性意味着，样本之间测量值的微小变化可能会被放大而产生误差。²⁹

  二氧化碳测量仪可以通过测量膜肺排气中的CO2含量来计算VCO2ML（图1）。^{20，21，24，30–32}已经开发出特定的装置，可以加热排气以避免冷凝和温度的影响，还可以直接测量排气中的气体流速。^31，33因而，假设排气流没有阻力，用标准便携式二氧化碳测量仪可以提供准确的数据（方程8）^30，31一些作者建议，在平衡一段时间后测量排气CO2之前，将SGF至少提高到每分钟10L，持续30s（“叹息”），以消除气体通道中的任何冷凝。³⁴

     尽管心输出量（CO）是评估自体肺功能的关键变量，但在VV ECMO期间很难测量。由于存在体外气体交换，“金标准”直接Fick方法³⁷无效。在ECMO期间，所有的热稀释技术都是不可靠的，因为指示剂被部分吸入ECMO回路，导致对CO的系统性高估。³⁸在VV ECMO期间，使用多普勒效应^38-41（方程17）对左心室或右心室流出道的CO进行超声心动图测量是可靠的。然而，这只提供了一个单一时间点的测量，并且是资源密集型的，取决于组织窗口，并且存在操作员间和操作员内的可变性。

   在ECMO期间，旨在评估重症监护中使用的自体肺氧合能力的最常见指标不再有帮助，包括P:F比率、氧合指数和肺泡动脉梯度（表2）。

  如果真实心输出量已知（方程4），则可以在VV ECMO中使用动脉-混合静脉含量差来估计来自自体肺的转运（VO2NL）。可以监测来自自体肺的吸入氧气和呼出氧气之间的差异，并将其视为肺在稳定状态下摄取氧气的标志^42，43，并用作随着时间推移估算VO2NL的手段。

  然而，与CO2不同的是，在机械通气过程中，吸入氧气和呼出氧气之间的差异通常很低，尤其是在高FiO2的情况下，这引入了潜在的误差源。⁴⁴如果在VV ECMO过程中肺动脉导管在体内，则可以计算静脉混合的比例（真分流加V/Q<1），但是，由于氧合器后血液对混合静脉饱和度的影响，以及因此对V/Q^6,22的测量可能不能代表体外支持停止时的情况。

  自体肺氧合能力的一个有用指标是“氧气挑战测试”。在该测试中，呼吸机FiO2增加到1.0，而其他机械通气和ECMO设置保持不变。然后在30分钟后测量动脉血气以评估PaO2的变化。这种变化相当于随着时间的推移，自体肺的氧合能力发生了变化。氧气激发试验在确定是否准备好脱离ECMO方面的效用尚未得到证实。

 在急性肺损伤中，对死腔敏感的指标往往比氧合指数更具预测性。^47–49尽管VV ECMO使Riley的假设无效²⁹，但与死腔和VCO2ML测量相关的波形和体积描记图平均指数更容易应用，并且在ECMO期间具有更大的证据基础。

容积式二氧化碳描记术能够计算解剖和仪器死腔、平均肺泡CO2浓度（Bohr死腔为“III期”中点）、混合呼气PECO2（Bohr和Enghoff死腔为呼气CO2的平均压力）以及ETCO2。⁵⁰由此，呼吸机可以计算每次呼吸（VECO2）和每分钟（VCO2NL）的总呼出CO2。由此，可以计算出总的VCO2（VCO2tot）（方程9）。⁶响应于变化，可以随时间跟踪由自体肺（方程9）实现的VCO2tot的百分比。在一个完美的气体交换系统中，末端肺泡气体将具有与动脉血液相同的CO2压力。然而，由于死腔、V/Q不匹配和分流，情况并非如此。容量描记术能够计算与死腔相关的几个指标，其中一些指标受到静脉混合液的影响，这些指标是VV-ECMO期间的有用工具（表2）^{22，47，50，51}，例如ETCO2:PaCO2比率。尽管这些都受到体外气体交换的影响，但随着ECMO支持的中断或用于滴定机械通气，它们可以在静态ECMO支持下随着时间的推移跟踪自体肺功能。最后，与心肺运动测试类似，随着时间的推移，监测通气效率（分钟通气与VCO2NL的比率）可能有助于改善呼吸功能（包括脱机期间）。

    间接量热法可用于通过测量患者的VO2、VCO2和RQ来推断其热量需求，从而对营养进行个体化。^44，52应将自身和膜肺的VO2和VCO2相加，以生成通过Weir方程估计静息能量消耗的值。⁵³需要注意的是，随着再循环的增加，这种计算不太准确。⁵³   

     危重患者的氧气靶点存在争议，组织缺氧与肺部和全身氧气毒性相互竞争。尽管最近已经发表了几项高质量的随机对照试验，但这些试验并没有证明将目标氧饱和度水平定为接近临床实践中通常采用的范围（SaO2至少>88%和<100%）的一致益处或危害。^54–57报告表明，即使在长期低氧血症的情况下，VV ECMO幸存者的神经认知结果也没有差异，除非脑血流量受到影响。^58，59

  技术考虑与ECMO期间氧合目标的设置相关。首先，是设定外周血氧饱和度（SpO2）目标、SaO2目标、PaO2目标还是DO2目标的问题（表3）。有几点值得强调：

（1） 许多SpO2监测仪^60，61都会系统性高估黑人皮肤色素沉着缺氧患者的SpO2（尽管至少有一种设备已被证明无论肤色如何都是准确的）。⁶²

（2） ECMO不可避免地会发生溶血，可产生内源性一氧化碳释放，导致羧基血红蛋白血症。事实上，已经证明，在延长ECMO运行期间，SpO2可能会随着时间的推移而变得不那么准确，因为轻度（>3%）羧基血红蛋白血症的患病率很高，应该在系列血气中进行测量。⁶³

（3） 由于包括脑和肺血管系统在内的某些组织感测到氧张力而不是DO2或饱和度，⁶⁴在脑损伤或右心衰竭患者中，靶向PaO2可能比SaO2更合适。

  直接评估组织氧气输送和氧气摄取的充分性对ECMO来说是一项挑战，因为混合静脉血氧饱和度不再真正代表VO2:DO2。一种不被ECMO混淆的替代技术是近场红外光谱（NIRS）。与脉搏血氧仪类似，它使用红外光的吸收来推断氧和脱氧血红蛋白的相对浓度。⁶⁵由于大多数信号来自静脉血，去饱和可以检测到氧气摄取量的增加以及动脉去饱和。NIRS受pH、血流量、PaCO2和血红蛋白浓度的影响，因此可能代表局部组织灌注的非特异性但综合的测量。⁶⁶一个重要的限制是传感器只能检测2-3cm深的变化。然而，如果没有区域性颅内病理，这是评估脑灌注和氧合是否充分的一种方法。NIRS定义的去饱和与ECMO^67、68期间的大脑结果有关（尽管大多数病例在很大程度上与VA模式有关），其中与基线或急性相比相对减少10-20%可能比绝对值更有意义，尽管低于50%的值令人担忧。⁶⁹

  用VCO2ML避免呼吸性酸中毒（pH<7.3）是一个合理的目标，但随着ECMO的启动，缓慢纠正高碳酸血症以避免反应性脑血管收缩是很重要的。已证实ECMO启动后PaCO2的快速变化与颅内出血等脑并发症之间存在关联。⁷⁰ PaCO2的变化应限制在每小时<5-10 mmHg（<0.6-1.3 kPa）。

SpO2：外周血红蛋白饱和度；SaO2：动脉血的血红蛋白饱和度；CaO2：动脉血中O2的含量；DO2：总O2输送量（心输出量乘以动脉血含量）（ml/min）

     尽管没有指导，但每天测量VO2ML、VCO2ML、VCO2NL和氧气激发试验似乎是合理的。这允许对膜肺和自体肺的气体传输能力进行基本评估。该评估使用死腔指数进行补充，包括ETCO2:PaCO2比率，并随着时间的推移监测自体肺的通气效率和总VCO2的百分比。

   呼吸机和患者自身诱发的肺损伤（VILI和P-SILI）是重要的概念，它们会加重潜在肺损伤的影响，恶化患者的预后，并使用“机械功率”（MP）的概念进行了很好的描述。这测量了通气过程中转移到自体肺的总能量，单位为J/min，可以通过随时间积分压力-体积回路来获得。⁷¹这需要离线分析，因此建议进行替代计算^72，73（表4）。

  MP概念的重要性在于它整合了肺损伤的所有因素。在动物实验中，输送的MP保持不变，但以不同的方式（RR、VT、PEEP）应用，由此产生的肺损伤程度相当。⁷⁴在健康肺部通气至MP>12J/min的仔猪中经历了严重的VILI。⁷⁵最重要的影响是：

（1） 如果与高驱动压力（例如>15 cmH2O）相关，低潮气量通气（<6 mL/kg IBW）可能仍然有害。⁷⁶

（2） 呼吸频率是ARDS中MP和死亡率风险的重要指标。

（3） PEEP对MP有贡献，因此也可能导致肺损伤，然而，适当设置PEEP可以降低驱动压力，使施加的MP分布得更均匀，从而减少其影响。⁷⁶

  机械功率的“安全”阈值尚不清楚，⁷⁷但较高的MP与有创通气、⁷⁸ ARDS⁷⁹和ECMO期间的死亡率相关。⁸⁰同样的机械力在应用于功能性肺容量较小且持续时间较长的情况下可能更具伤害性。^81–84相反，ECMO期间过度谨慎的机械通气方法（例如，MP为0）将很快导致肺完全衰竭。尽管未经证实，但鉴于严重的肺损伤是VV ECMO的主要适应症，我们的实践是将MP定为6–10 J/min（约为正常呼吸的2–3倍）。例如，我们在呼吸机上通常的基线设置是10 cmH2O PEEP，驱动压力为10 cmH2O，评估前呼吸频率为10。即使这种方法的通气时间很短，早期的首要任务也是通过体外气体交换来保护肺部。

表4. 与呼吸系统动力伤、可复张性和呼吸努力相关的公式和定义。

MP：机械功率（J/min）；RR：每分钟呼吸频率；VT：潮气量（L）；PEEP：呼气末正压（cmH2O）；ΔPaw：平台压力减去PEEP（驱动压力）（cmH2O），EstMPL：估计跨肺MP（J/min）；CRec：肺复张顺应性（L/cmH2O）；CLowPEEP：低PEEP时的顺应性（L/cmH2O）；PL：跨肺压力（cmH2O）；PS：压力支持（cmH2O）；EstΔPL：估计驱动跨肺压力（cmH2O）；Paw：在气道测量的压力（cmH2O）；ΔPaw：在气道测量的压力变化（cmH2O）；Pes：食道中测得的压力（cmH2O）；ΔPes：食道压力的变化（cmH2O）；ΔPL：驱动跨肺压力（cmH2O）；ΔV：体积变化（L）；ERS：呼吸系统的弹性（cmH2O/L）；ECW：胸壁弹性（cmH2O/L）；mus：呼吸肌施加的压力（cmH2O）；EstPmus：呼吸肌施加的估计压力（cmH2O）

   在潮汐通气过程中，肺单元可能在吸气时打开，然后在呼气时关闭。这被称为潮内复张，可能是有害的（“低容量损伤”）。^85，86较高的PEEP或平均气道压力可能会使先前关闭的肺单元持续复张。最佳PEEP可以通过找到顺应性最佳的点来评估，然而，由于顺应性通常是在吸气末测量的，它可能会随着潮内和持续复张而增加。也可以使用氧合评估最佳PEEP，但这也可能具有误导性，因为由于PEEP的血液动力学影响及其对肺复张的影响，PaO2可能会升高。

  考虑到激进的肺复张⁸⁷或过度PEEP⁷⁴的潜在危害，需要评估肺部“可复张性”的替代方法。PV循环中的多个参数可用于评估复张能力（面板C，图3）。PV回路的吸气和呼气肢之间的体积差异被称为迟滞，反映了低流量下肺的静态特性。迟滞表示吸气过程中的能量转移，该能量不能从弹性反冲能量中恢复，并逐渐消散到肺组织中。⁸⁸通常，较大的迟滞水平预示着PEEP较高时的可复张性。⁸⁶这也可以在床边进行定量评估，例如标准化最大距离（NMD）。这量化了吸气和呼气之间的最大滞后体积除以循环期间吹入的总体积（例如，从5到45 cmH2O）（图2）。NMD>41%可预测复张性^86，89，并建议考虑更高的PEEP或平均气道压力策略。高达~25%的ARDS患者在低于一定气道压力的情况下完全关闭了气道。⁹⁰这可以在低流量PV循环期间进行评估（图3），将PEEP设置在该水平以上将最大限度地减少潮内再复张。

  复张与膨胀比率被验证成为像CT和低流量PV环指导肺可复张性的指标。原理是，PEEP的变化导致先前关闭的肺的开放。如果与增加“PEEP体积”分布在已经在低PEEP开放的相同肺单元肺顺应性与复张肺比较，复张肺的顺应性将增高(可能导致过度膨胀)。被动通气的患者，R:I等于复张容积肺顺应性(CRec)除以低PEEP顺应性(CLowPEEP)（表4和图3中D图）。R：I>0.5是肺复张能力的标志。这一简单的操作可以应用于任何ICU机械通气。

  当使用恒定吸气流量的容量控制模式时，压力曲线的可以识别吸气末期的突起的凹陷，提示过度膨胀（“压力指数”升高(图3中B图)）。反之，向下凹陷提示可复张性的存在(PEEP的增加可能会避免这种情况)。压力指数只有在吸气流量恒定的情况下才能测量，实验研究表明它对胸壁弹性和机械通气设置的变化很敏感。明显的过度膨胀在PV环路可以看到“喙”，但它的缺失并不排除局部过度膨胀，因为在给定的压力水平下，过度膨胀可以与可复张共存。这些工具在优化床边观察非常有用，可以随着肺部机能结构的变化而进行相应的操作。

图3：在ECMO期间进行个性化通气的呼吸机评估。

A图：无创和有创个性化通气的测量。在呼气保持期间，可以测量吸气时的最大偏转(Pocc)和100 ms时的压力变化(P0.1)。在吸气末阻断后可以测量ΔPaw和PMI。Pes的测量可以直接计算(Paw-Pes)，弹性阻力的计算(使用ECW和ERS)， 跨肺压PL及驱动跨肺压(ΔPL)。

B图：呼吸机波形观察。在第1次呼吸中，在容量控制期间，“压力指数”升高，表明所设置的潮气量造成过度膨胀。在第2次呼吸中，在压力支持期间，随着气道压力的逐渐增加，可以看到吸气努力的证据。在吸气过程中，“流量指数”升高，而不是衰减(虚线)。主动呼气替代了被动呼气(虚线)。

C图：低流量下的压力容积环演示。最初随着压力升高，顺应性最小(等于仪器顺应性)。当达到AOP时，呼吸系统的顺应性就会发生明显变化。同时演示了LIP。随着压力和容量的增加，UIP上方出现过度膨胀。滞后性与可复张性有关。最大迟滞差(MaxD)除以最大容积(Vmax)-NMD，当NMD＞41%提示可复张性。

D图：测量R：I。PEEP设置为5。计算了低PEEP时的静态顺应性。 PEEP设置高于基线10 cmH20。几次呼吸后，吸气时呼气末正压降回基线(1)。下一个呼吸的潮气量将包括设置的潮气量以及因PEEP增加而被“困住”的容量。肺复张容量是超过预测容量的潮气量中的一部分（低PEEP顺应性在PEEP变化时迅速增加）。复张肺容量取决于PEEP的变化。R:I为复张容积肺顺应性(CRec)与低PEEP顺应性(CLowPEEP)之比。

     肺应力是由“跨肺压力”产生的，而不是由气道产生的。跨肺压力(PL)被定义为从呼吸道、穿过肺泡到胸膜腔的压力(例如PL=Paw-Ppleura)。这一点尤其适用于胸壁弹性的极端情况(例如肥胖)。评估床边跨肺压力的金标准是使用食道气囊导管测量食道压力(PES)。PES是Ppleura的一种有用的替代物，它可以量化经肺压力并指导机械通气。

  吸气末期的跨肺压力可以用两种互补的方法测量。

直接测量

弹性阻力计算

  PL最近似值是接近导管水平面基础肺段的Ppleura，也有助于确定最佳的PEEP。弹性阻力计算的PL更接近于非依存区的Ppleura，有助于评估过度膨胀的风险。建议最大吸气跨肺压期20-25cmH2O，理想情况下使用弹性阻力法进行测量，并谨慎地将肺损伤患者的跨肺驱动压(ΔPL)限制在最大10-12cmH2O。与MP 的目标相似，在ECMO期间，更保守的方法可能是合适的。在上述类似的方式下，跨肺压也可以用于制作跨肺低流量PV环。

     在使用MP或PL指导通气时，重要的考虑因素是将测量结果放在背景上。在ARDS患者中，MP仅分布在较小的功能肺体积-“婴儿肺”，在这些区域，正电子发射断层CT扫描可以检测到强烈的炎症活动。了解个别患者的功能剩余残气量是量化“婴儿肺”的一种非常有用的手段。不幸的是，评估FRC(患者接受PEEP时的呼气末肺容积(EELV))的经典工具，如氮气洗脱(EELV)或氦稀释(TRUE FRC)，在体外气体交换过程中违反了它们的假设--或者是不切实际的。此外，局部塌陷扭曲了正常的细胞外结构，起到了局部‘压力增高器’的作用，放大了对周围肺泡的压力。因此，尽管PL反映的是功能性肺容量，因为两者都依赖于肺和胸壁的弹性，但了解肺损伤的异质性对于判断使用“全局性”PL的区域性风险至关重要。

  CT代表着临床金标准的肺解剖评估，并用于测量机械通气患者的EELV。Hounsfield单位过滤器可用于以定量方式识别完全塌陷、部分充气、正常充气和过度充气的体素。然而，这需要后处理和滤波器才能获得准确的结果。在ECMO中，可以在不同的气道压力水平下获得定量CT，以评估肺的可复张性并指导早期的机械通气策略。有新的文献表明，人工智能衍生的自动定量CT分析是可行的。CT扫描需要患者转移、放射暴露，而且由于肺部力学和病理随着时间的推移而演变，只能在图像采集时提供印象。然而，我们的做法是在ECMO插管后在5cmH2O和45cmH2O获得胸部CT，以评估肺实质，评估功能肺容量和评估肺复张性。

  电阻抗断层扫描(EIT)是一种非电离的、连续的、半定量的肺成像方法，可以在床上应用。在EIT期间，阻抗的变化提供了对肺区域通气和异质性的实时评估。可以识别过度膨胀和塌陷的区域并进行PEEP滴定以减少异质性，但不一定是最佳顺应性的PEEP。EIT得出的最佳PEEP在接受ECMO支持的患者中有显著差异。EELV变化可以通过评估呼气末肺阻抗在干预后的差异来估计。尽管阻抗的变化与EELV的变化相关，但包括推注液体在内的其他干预措施也可以改变阻抗。EIT的局限性在于它的空间分辨率(限制在一个10-18厘米的水平面波段)，许多更先进的技术，需要离线后处理成像。

  肺超声(LUS)诊断急性呼吸衰竭的准确性接近CT。实变周围区域可以评估，胸膜腔积液容易识别。在常规支持的患者中，具有2条或2条以上B线(垂直线状伪影，反映了信号从胸膜线异常通过液/气比增加的实质传递)的区域数量与经肺热稀释获得的血管外肺水(EVLW)测量值密切相关。每侧胸腔分6个区域LUS评分(正常表现为1分，>2条B线为2分，合并B线为3分，完全通气丧失“肝化”为4分)。这是在ECMO期间特别有用的技术，因为通过热稀释测量EVLW是不准确的。LUS可以在床边重复，以获得信息并提供治疗依据。LUS可用于评估通气变化后的区域通气情况。例如， PEEP对LUS评分的改善与通过PV环测量的PaO2和可复张性密切相关。目前，LUS需要经验，仅限于评估外周肺，但人工智能正在探索中，床边的自动B线量化已经成为可能。LUS和EIT提供了不同的互补信息，它们的结合使用可能会增加床边检查的价值。

   对呼吸驱动力最简单的临床评估是询问患者。改良伯格评分量表的功能类似于视觉模拟量表，并在传统通气和ECMO中得到了很好的验证。Borg评分也很容易重复，从而可以跟踪自体。

  肺和膜功能的变化。大多数ECMO支持的患者无法自我报告呼吸困难，因此必须通过其他方式进行推断。尽管人们对肋间肌的表面EMG等技术越来越感兴趣，但这些技术并不是广泛应用的，并且可能受到电噪声的影响。使用胃食管导管，可以测量与呼吸驱动相关的膈肌电活动。所有ICU呼吸机都记录了P0.1（吸气开始后100ms的瞬时阻断过程中达到的压力），这是机械通气过程中呼吸驱动的可接受替代指标。休息时，在健康状态下，可获得0.5至1.5 cmH2O的值，并且P0.1（尤其是小于-5cmH2O）绝对值越大与呼吸驱动增加相关。然而，并非所有的呼吸机都以相同的方式测量出该指标，这也降低了提供参考的能力。 

    人们越来越感兴趣的是，如何管理患者自身诱发的肺损伤（P-SILI），即具有区域异质性和高吸气努力的造成的高自发跨肺压会加重肺损伤，特别是高自主吸气努力产生强的背腹侧压力。测量食道压力（Pes）是量化吸气努力的黄金标准：Pes的变化反映了胸膜的变化，与呼吸肌（Pmus）努力成正比。研究表明表明在接受包括ECMO在内的呼吸支持的患者中，持续的ΔPes>15 cmH2O与治疗失败相关。此外，总ΔPL包括患者和呼吸机的共同作用，也意味着可以识别出潜在有害的压力波动。如果在被动条件下测量了胸壁弹性（或者根据总体数据估计），则可以使用ΔPes和胸壁弹性反冲压力的计算来计算Pmus。食道导管也可以与胃测压相结合，以检测和量化呼气努力。我们建议插入食道导管来测量ΔPes、PL和Pmus评估患者吸气努力，或者常规有针对性的使用非侵入性评估吸气努力。

  任何呼吸机上的几种非侵入性操作（图3中A图）都可以间歇性使用，以提供与食道测压相似的信息。尽管Pmus和ΔPL的估计是不精确的，但越来越多的证据表明，它们在识别处于极端努力（高或低）的患者非常有效。

⑴肌肉压力指数（PMI）是在自主呼吸期间吸气保持时获得的平台压和峰压之间的差异，并与吸气努力相关。上升至少6 cmH2O与吸气努力或主动呼气相关。小于1 cmH2O的PMI与最小的自发努力相关，并表明包括ECMO在内的机械支持可以中断。

⑵闭塞压力（Pocc）是在吸气努力时（在呼气保持期间）在零流量下产生的最大负压。该负压应包括总PEEP的变化，并可用于估计与吸气努力相关的Pmus和ΔPL（表4）。P0.1也可用于估计Pmus与ΔPL，但其准确性不如Pocc。在文献中，使用Pocc估算的ΔPL已经被验证为ΔPL>20的非常高的“过度”阈值。在实践中，对于ECMO支持的患者，我们通常将ΔPL的较低目标值定为<10–12 cmH2O，尽管Pocc的准确性尚在该较低目标范围进行验证。

⑶对辅助通气过程中的流量曲线进行仔细的视觉评估也有助于评估高吸气努力（图3中B图）。

  进行这些测量的好处是，可以通过改变ECMO和机械通气来管理高或低的吸气努力，以最佳地支持患者，并有望降低自身诱发的肺损伤的风险。

如果呼吸肌无力的患者无法产生呼吸所需的力量，他们可能会失去呼吸动力和努力。通过要求患者在呼气暂停期间尽最大努力来测量患者产生的最大负吸气力（NIF），或者在镇静患者中保持呼气暂停直到获得Pes或Paw的最大摆动，这些测量有用的。小于-15至-25 cmH2O的NIF已被证明与成功脱离机械通气相关。然而，一旦确定了最大正负压通气指数（NIF），可以将努力变化与其最大可实现努力进行对比，以帮助评估ECMO或机械通气支持变化的影响。

  以上工具可以帮助评估自发努力所产生的力量大小。高自发努力可能导致背部过度膨胀，这可以通过电阻抗层析成像（EIT）检测到。在高吸气努力下，具有不同时间常数的肺单位之间的气体运动，可能会导致摆动呼吸，可以通过EIT定性的检测到区域通气的时间上不同的变化。可以在改变ECMO或通气支持后重复使用EIT以评估任何变化的影响。

  除了产生局部肺应变外，由于高吸气力产生的跨血管压力梯度，自身诱发的肺损伤可导致EVLW的积累。在呼吸支持发生变化（包括红细胞比容和脑钠肽的变化）后，EVLW急性变化会导致血浆蛋白和心肌酶发生微小但可检测的变化。EVLW动态变化也可通过系列LUS监测。