生理学指导急性呼吸窘迫综合征血流动力学的管理

摘要：熟练地实施机械通气（MV）对恢复生理稳态可能具有巨大的益处。然而血流动力不稳定是影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率的主要因素，临床医生应当警惕MV对右心室（RV）功能和肺血管力学（PVM）产生的有害影响。自主和正压MV（PPMV）时，胸膜腔内压（PPL）、跨肺压（PTP，肺泡压力和PPL之间的差值）和潮气量变化对心脏前、后负荷、心率和心肌收缩力等关键的血流动力学指标产生影响。PPMV期间肺部病变、PPL和PTP不当的变化对肺微循环的负性作用，20-25%的ARDS病例会发生急性肺心病（ACP）。精确的微创血流动力学监测心功能和心输出量对治疗有效性十分必要。本次回顾性研究中，我们描述了以生理学为基础的ARDS血流动力学管理方法：避免心脏过度负荷、调节液体平衡、优化心率以及对肺循环的重点关注作为呼吸衰竭患者血流动力学有效管理基石。 

关键词：急性呼吸窘迫综合征；肺心病；休克；心肺交互作用；超声心动图；血流动力学；血流动力学监测

介绍

      机械通气（MV）治疗以及从完全自主呼吸到正压通气的转变，会影响心脏和循环。但熟练的实施MV可能对恢复生理稳态具有显著的益处。因此，呼吸支持的价值和危害取决于临床医生对潜在生理改变的掌握程度，这比重症监护实施的其他干预措施更重要。

机械通气对血流动力学影响

      在自主呼吸和机械通气期间，胸膜腔内压（PPL）、跨肺压（PTP，肺泡压力和PPL之间的差值）和潮气量变化会影响血流动力学（前负荷、后负荷、心率和心肌收缩力）的关键参数。PPL的变化会影响右心室（RV）的前负荷和左心室（LV）的后负荷，同时PTP的变化还会影响RV的后负荷和LV的前负荷（1-3）。自主吸气努力在吸气时产生负的PPL，胸膜腔内压力的降低会部分传导给右心房（RA）。相反，正压机械通气（PPMV）在肺膨胀时会增加胸腔内压力和RA压力，而呼气末正压（PEEP）的影响将在整个呼吸周期中持续存在（图1）（2）。

PPMV对静脉回流及心室功能的影响

      70多年前，Cournand等人（4）研究了PPL变化对静脉回流和右心功能的影响。这些研究证明，右心室（RV）充盈与胸膜腔内压（或PPL）负相关，随着PPL升高，静脉回流和RV前负荷下降，心输出量降低（4）。就每搏量的变化而言，PPMV吸气相心输出量减少趋势会在呼气相被逆转；在舒张期，随着胸膜腔内压迅速下降，PPL的降低和更高的RV净充盈压力会引起近乎完全的补偿，从而扭转PPMV吸气相时心输出量的降低趋势。因此呼气时间必须等于或超过吸气时间，以便呼气时心率等于或超过吸气时心率（4）。

      自主呼吸努力会改变这些动态的生理动力学（5）。全身静脉回流取决于胸外静脉产生的平均静脉充盈压（MSFP）和RA压力之间的压力梯度。自主吸气能提高腹内压并降低PPL，进而增加MSFP至RA压力梯度来促进静脉回流，从而增加RV前负荷和每搏量。相反，在PPMV期间RA压力升高阻碍静脉回流，随着胸膜腔内压（或PPL）的升高，RV前负荷和心输出量会降低（1,5）。

      Cournand（4）研究结果强调了PPMV的“理想类型”应具备的重要特征，包括：(I)吸气期间压力逐渐增加；(II)呼气时迅速降低压力；(III)呼气期间平均气道压力（mean PAW）尽可能接近大气压；(IV)呼气时间必须等于或超过吸气时间，以提供充足的通气量而对血流动力学影响最小。然而ARDS时，使用PEEP来提高氧合阻止了胸膜腔内压在呼气期间恢复至接近大气压。较高水平的PEEP降低呼吸周期内的心输出量；但交感神经系统的代偿，包括增加全身血管阻力和静脉张力、心率和心肌收缩力，减轻PPMV的负性血流动力学影响，（4,6）。

      当使用高水平PEEP时，一些病理情况可能会增加PPMV对心输出量和静脉回流的负面影响。在绝对或相对有效血容量降低时（包括脓毒症、分布性休克、低血容量、梗阻性休克和过度通气）需通过静脉输液、血管活性药物和（或）正形肌力药物，以增加MSFP和静脉回流（4-6）。复杂先天性心脏病时（如心外导管行Fontan循环的单心室状态），PPMV可能会对这一独特的心肺分流生理学和手术改变的解剖产生负面影响，使肺血流转变为被动（7,8）。复杂先天性心脏病时使用PPMV需要全面了解心肺交互作用并制定能及时拔管的策略（7,8）。

      “跨壁压力”（PTM）是指腔室内部压力与其周围压力之间的差值，是理解胸腔内压力变化如何影响PPMV期间LV功能的重要基础（9）。对于胸腔内的所有血管结构，PTM都受PPL和呼吸努力变化的影响。在自主呼吸期间，PPL和主动脉内压力均会下降，但是PPL的下降幅度相对于主动脉压力的下降更大。因此，在收缩期PTM明显增加，导致LV后负荷增加，如果高的前负荷或增强的收缩力没有完全补偿，可能伴随潜在的LV搏出量降低（1,4,9）。然而，健康个体会代偿性增加射血，减轻对后负荷的不良影响（10）。相反，ARDS患者PPMV期间的剧烈吸气努力可能会导致RV挤压LV，并限制其舒张期充盈来增加后负荷。鉴于增加的左心室舒张末期压力，会促进肺水肿的发生，不依赖于任何与吸气努力有关的心输出量的上升（11）。因此，在具有高呼吸驱动的重度ARDS患者，通过减少PPL的负面变化和LV后负荷，使用足够的镇静和/或肌松剂实现被动PPMV和PEEP，更有利于血流动力学（5）。

肺容量变化对肺血管和心室后负荷的影响

      跨肺压（PTP=肺泡内压-PPL）是肺容积的主要决定因素。一方面，肺血管阻力（PVR）是RV后负荷的主要决定因素，并会受肺容积变化的影响。PVR在肺容积两个极端(残气量和肺活量（TLC）)增加，“肺泡”毛细血管血管会受肺单位扩张的压迫，阻力增加。与此同时，当肺容积的增加，“肺泡外”血管变得迂曲和舒张受限，导致其塌陷。肺泡和肺泡外血管的联合改变使肺和肺血管阻力之间形成“U型”关系（13）。假设所有肺单位通畅健康，肺膨胀的相互作用在FRC处最优（图2）（13）。因此，建议在机械通气时避免肺容积相对于FRC的变化过大，以防止PVR显著增加。但ARDS时肺塌陷和过度扩张的共存，破坏了这种可预测性。

      当肺泡压力超过肺静脉压力时，微血管塌陷会产生West 2区（14）。局部胸膜和间质压力超过肺动脉压力，肺血流很大程度上受阻（West 1区）（14）。在这两种情况下，肺泡压力成为RV的流出压力，显著增加RV的后负荷（15）。这种现象在RV功能下降和肺顺应性降低的脓毒症、心脏手术后和ARDS患者中尤为重要。急性受损的肺部由于炎症、实变、肺泡毛细血管压迫和微小血栓形成而减少了血液容纳能力（16），随着透壁静水压的变化，气体交换屏障的渗漏会增加（17）。由于大部分总PVR会通过微血管传递（其特征为极高的通透性），ARDS期间的血流增加会增加液体渗漏。

      在控制性PPMV期间，潮气量和PEEP增加PVR和PPL，与mPAW成正比。增加mPAW不仅增加了肺平均体积，而且会通过增加PPL使胸壁向外扩展，从而阻碍了静脉回流。更高的mPAW不仅能使已开放的肺单位过度膨胀，还促进“肺泡”毛细血管的微血管关闭。在具有高度可复张肺单位的ARDS患者中，保持肺的相对开放并限制其过度扩张可能会改善PVR（13）。然而，过高的mPAW会导致West 2区出现，增加通气肺泡区血管阻力，血流再分布至通气不良区域，增加死腔和RV的后负荷（14）。应保证足够的呼气时间（最好超过吸气时间），以避免气体陷闭及其不良的血流动力学效应（4,18）。

心室相互作用

      心室相互作用指，胸腔内压力和肺容积的变化对一个心室的作用会影响另一个心室的功能。右、左心室共享心肌交叉纤维、室间隔和心包腔。心包周围扩张的肺部对心包产生挤压，进而增强心室之间的相互作用。在自主吸气过程中，RV充盈增加使室间隔向左移动，从而阻碍LV舒张期充盈。此外，RV容积的增加使心包压力升高，这种压力增加传递到LV，减少肺静脉回流（5,19）。这些生理现象是心包填塞或缩窄性心包炎吸气时全身血压过度下降（奇脉现象）的主要原因，这在更负的PPL或快速补液后RV充盈急剧增加时加剧；相反，PEEP的应用可以减轻这种现象（20,21）。有时，右心压力升高会通过未闭合的卵圆孔增加分流。严重ARDS时，RV对后负荷敏感而过度扩张，使相互依赖的LV顺应性降低（22）。如果心输出量不变，LV的顺应性降低会产生更高的左心房和肺静脉压力，导致肺水肿形成。

ARDS肺血管力学(PVM)和呼吸机相关肺损伤(VILI)

     理想的PPMV策略应首先复张已坍塌的肺单位来改善氧合和肺顺应性，同时尽量减少肺被动扩张对PVR和LV顺应性的负面影响，这在ARDS时尤其具有挑战性。VILI是复杂的病理过程，受许多因素的影响，虽然大多数研究旨在阐明肺的力学机制（潮气量、平台压和PEEP），但PPMV对PVM的负面效应也会影响VILI的发展、演变和严重程度（23）。例如，实验性地提高前毛细血管压会加剧VILI，如果前毛细血管压力保持不变，降低后毛细血管压力也会加剧VILI（24）。过大的血管压力梯度会促进West2区的形成，微血管瀑布效应（血管压力梯度）使血管内皮易于受到剪切力或能量耗散导致的损伤（14,23）。 

       实验观察表明，相同的潮气量气道压力和呼吸频率，减少血流量和流速可以缓解毛细血管应力伤害和VILI，而不影响肺血管压力（25）。相反，在不改变气道和血管压力的大小时，减少肺牵张的次数也会改善组织耐受性（26）。此外，固定气道峰压和PEEP，使用多巴胺维持血流动力学可能通过增加心输出量和肺毛细血管压力导致肺水肿，这已由Dreyfuss等人在动物模型中证实（27）。因此，在固定的MV策略时限制肺动脉压力的峰值和流量可能会减少肺损伤（25-27）。

      最近ARDS模型，Santos等比较了肺开放方法(OLA)和高或低PEEP是否能改善PVM（28）。肺复张后，与高或低PEEP设置相比，PEEP递减法时顺应性最高的PEEP产生最佳的PVM（通过有效动脉弹性和血管顺应性进行测量）（28,29）。理论上，ARDSnet方法（30）旨在限制VT（适用于功能性肺缩小），与OLA不同，由于塌陷肺的持续存在而导致通气分布具有异质性。后者旨在通过复张肺泡和PEEP的个性化调整来增加和维持功能性肺的大小（31）。同一组研究人员还比较了这两种常用的肺保护性通气策略对PVM的影响，并得出结论：尽管其概念上的差异定义了两种非常不同的肺部情况，但ARDSnet和OLA对PVM有相类似的影响。在OLA期间使用的更高水平的PEEP似乎没有恶化PVM；OLA改善了肺力学和气体交换，但代价是PEEP导致的的前负荷下降减少了心输出量（6）。这些观察结果表明，MV策略需要既保护肺实质又保护循环，同时减少通气和氧气需求，以避免通气和灌注之间对立的相互作用。

右心衰和呼吸机相关肺损伤（LIVI）的肺微血管功能

      通常在ARDS中，肺毛细血管受到几个动态因素的影响，包括肺实质塌陷引起间质侧的外源性阻塞(23-25)，缺氧和高碳酸血症引起的平滑肌收缩，最终的血管重构，以及肺膨胀期间应用正压MV对肺泡血管的直接影响(23)。所有这些都可能直接影响微血管力学。ARDS患者肺血管阻力（PVR）的最终结果取决于受炎症影响的实质区域内血管的有效扩张/收缩特性和肺膨胀状态（13,23）。

      虽然我们已经讨论了正压MV和肺容量变化对右心和左心功能的影响，由于ARDS的复杂性，多种因素可能参与右心衰和肺血管功能障碍的发生发展。问题源于肺泡上皮和血管的病理过程，包括微血栓引起的血管损伤和肺毛细血管阻塞(16)。因此，血管内的压力和血流对RV衰竭和VILI的发展和/或演变的潜在影响也值得考虑。

      Mathieu-Costello等通过电子显微镜进行的实验表明(32)，毛细血管应力性断裂——定义为微血管的机械破坏，发生在微血管压力相对于稳态条件升高到非常高的水平时。引起毛细血管应力性断裂所需的压力因物种而异(例如，家兔的压力低至40 mmHg)，相对于静息状态，高肺容量时更容易观察到结构破坏，特别是当气道压力保持不变，肺泡上游和下游的血管腔内压力相等时(33)。当不均质的肺以不良通气模式通气时，肺单位和微血管因炎症退化时，局部血管跨壁压力可能会显著不同，从而导致血管压力过度下降引起毛细血管应力性断裂(34)。

      因此，除了患者的心血管状况外，特定通气策略的血流动力学影响受到肺特定状况的影响，即ARDS的不同阶段和肺泡塌陷或过度扩张。ARDS的特点是肺力学特性改变、通气/血流不均匀、分流、死腔和缺氧性肺血管收缩（HPV），这些血流动力学影响的严重程度和潜在伤害难以预测，一些肺保护策略可能会对肺和全身血流动力学同时产生积极和消极的影响。

ARDS血流动力学监测的现状

      在ARDS合并血流动力学紊乱的患者中，心血管状态的特征和血流动力学的监测对于同时优化灌注、改善气体交换和减少VILI至关重要。评估液体反应性可能是第一步，插入动脉导管可以实时监测血压和脉压变化(PPV)(35)。适当测量和解读，PPV可以通过正压期间每搏量变化的程度很好地预测液体反应性(36,37)。自主呼吸活动、低潮气量和低肺顺应性(ARDS常见的情况)可能会降低或使PPV对液体反应性的预测价值失效。然而，如果PPV高(>12%)而潮气量或肺顺应性低，则患者可能具有前负荷反应性(35-37)，心输出量应随着输液增加和/或随着PEEP水平升高而减少(38)。然而，右心衰可能导致PPV升高，表明右室后负荷依赖而不是液体反应性(39)。这一观察结果提示临床医生应通过超声心动图评估右心室功能和/或观察被动抬腿(PLR)期间PPV的变化。PLR期间PPV的下降提示液体反应性，而没有变化则提示右室后负荷依赖的存在。

      虽然中心静脉压(CVP)预测前负荷反应性较差，并且受胸腹相互作用、腹内压和自主呼吸的高度影响(35,41)，但CVP通常有助于监测右心功能对治疗的反应。测量食管压(PES)，作为胸腔内压PPL的替代指标，可以估算右心房跨壁压PTM(右心房压减去PPL)，便于评估通气对血流动力学的影响。不幸的是，常规测量PES目前仍然是一个挑战。另一方面，在大多数需要血管活性药物支持的ARDS病例中，中心静脉导管(CVC)的存在可以测量CVP和中心静脉氧饱和度(ScvO2)。

肺血管力学（PVM）的评估和其他生理指标

肺动脉导管(PAC)

      放置PAC可以测量肺动脉压（PAP）和肺动脉闭塞压(PAOP)，并计算肺和全身血管阻力(42)。PAC还可以用于测量混合静脉氧饱和度(Svo2)，通过热稀释法来估计右心室心输出量，通过肺血管阻力（PVR）计算右心室后负荷。所有这些指标都用于评估对PEEP滴定、扩容和血管活性药物使用等关键干预措施的反应。值得注意的是，重度三尖瓣反流和右心室扩张会导致热稀释测量的心输出量偏低。

      对于严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、左心室功能障碍或脓毒症相关疾病患者，如果初始治疗无效，需要进行高级血流动力学监测，则插入PAC以充分测量PVM是合理的(42-44)。然而，PVR的平均值仅代表稳态时心室输出量，而忽略了搏动性的肺血流对心室负荷的显著影响。在高PEEP的正压MV期间，计算PAOP的跨壁值(45)可以估算真实的左室充盈压。此外，ARDS时，由于跨肺压（PTP）高，尤其是低血容量，West1区和2区可能会异常扩展。因此，计算的PVR可能低估了肺血管树的真实阻力，并且非常依赖于血流(46)。在这种情况下，跨肺血管压力梯度(平均PAP−PAOP)仍然有助于评估肺血管异常(45-47)。需要更具体的方法来评估右心室总负荷和肺循环，如右心室张力、肺动脉阻抗、动脉弹性和高级实时血流和压力波形分析，以更全面地评估右心室后负荷。

       为了评估ARDS患者液体过负荷的风险，最有用的经肺热稀释测量是血管外肺水和肺血管通透性指数(45,48)。此外，经肺热稀释可用于校准脉搏轮廓法，该方法可通过股动脉压力曲线实时监测心输出量，但无法诊断孤立性右心室衰竭(49)。在过去十年里，已发明了多种有创(例如，桡动脉导管)和无创(例如，容积钳和压平式血压计)的未校准脉搏轮廓方法；然而，在脓毒症和/或使用血管活性药的情况下，它们的有效性受到严重质疑(35)，目前不能推荐此类工具用于ARDS患者。

超声心动图的作用

      急性呼吸窘迫综合征的床边超声心动图可以快速和动态地评估心室大小和功能，治疗后心输出量的变化，呼吸周期内腔静脉的变化，以及通过对PLR等测试的反应性来评估负荷是否充足。

      无创的经胸超声心动图(TTE)应在ARDS治疗过程的早期进行。然而，当TTE因声窗而受到限制时，经食管超声心动图(TEE)可能会有所帮助。TEE比TTE更准确地检测急性肺心病(ACP)(50)。超声心动图检查还应包括测定左心室射血分数、左心室舒张末期面积、心输出量和左心室充盈压力指标。

      ARDS期间，比较右心室舒张末期面积(RVEDA)和左心室舒张末期面积(L VEDA)可用于评估右心室大小(51)。RVEDA/LVEDA比值在0.6 ~ 1之间为中度右心室扩张，RVEDA/LVEDA比值>1为严重右心室扩张。RVEDA/LVEDA比值>0.6，收缩期末室间隔出现矛盾运动，定义为ACP。

      斑点跟踪超声心动图(STE)是一种较新的和不断发展的技术，也有助于客观评估右室收缩功能。STE不仅可以更准确地预测收缩功能，还可以评估心室的负荷状况(前负荷和后负荷)，特别是高度依赖负荷的右心室(52)。

      此外，STE相对独立于操作者，观察者之间和观察者内部的变异度相对较低(52,53)。与心脏磁共振(评估右心室功能的金标准)相比，STE衍生指标-右心室游离壁纵向应变(RVFWS) -被认为是目前可用的最佳右心室收缩性能预测指标(53)。它也被证明与有创测量的心脏指数(54)和右心室每搏功指数(53,54)密切相关。最近，Garcia-Montilla等(55)评估了RVFWS是否能够预测接受肺保护性MV的ARDS患者的最佳右心室充盈压力(55)。结论是就右心室力学而言，中重度ARDS患者的最佳右心室充盈压力通常为CVP 13 mmHg左右, 与约20%的RVFWS(正常参考值)（55)相当。一旦这项技术被广泛运用和标准化，STE可以为重症监护从业者提供重要而客观的指标，有助于ARDS患者的血液动力学管理，例如基于RV应力的实时PEEP滴定。

ARDS的血流动力学管理

      处理低氧性呼吸衰竭机械通气患者的血流动力学紊乱时，左心室功能也很重要，但右心室仍然是最直接受正压MV和ARDS影响的心血管结构。因此，治疗策略应以预防和治疗右心室功能障碍为主要目标(图3)。从这个意义上讲，应遵循5个一般原则:(1)优化右心室前负荷;(2)优化右心室收缩功能;(三)减小RV后负荷;(四)维持适当的全身血压和冠状动脉灌注;(五)治疗基础疾病。然而，成功实现这些原则还取决于MV的模式和肺功能障碍的严重程度。

预防右心衰竭的肺保护性MV策略

      常规右心室功能评估有助于为ARDS患者的右心室保护量身定制策略。Bouferrache等(56)提出的治疗重点称为“RV保护方法”，包括避免肺泡和气道过度扩张，将平台压维持在27-28 cmH2O以下，尽量减少内源性PEEP，正常的PaCO2目标和低PEEP，以及重度ARDS常规使用俯卧位(PP)(56)。这些保护心室的策略的生理机制是避免肺泡过度扩张对肺微血管的压迫(57,58)，并减少高碳酸血症导致的PVR直接增加(59)。在尝试应用“右心室保护方法”时，由于缺氧性肺血管收缩（HPV）和肺不张区域的毛细血管塌陷，一味降低PEEP有增加心室后负荷的风险。

      与法国小组提出的“右心室保护方法”相反，OLA旨在通过使用足够高的PEEP水平来促进肺复张，以防止在复张后开放的肺泡再次塌陷。因此，OLA可以减少肺不张和肺内分流，但也会导致肺泡过度扩张(60,61)。尽管ARDSnet方法和OLA已被证明对PVM有相似的影响(6)，但“完全复张”的肺策略基于仅针对肺力学的方法(与合理的氧合目标分离)进行PEEP滴定，这不仅可能导致PEEP水平过高，还可能导致心脏指数显著降低(6)。这种影响可能是最近发表根据最佳呼吸系统顺应性，运用PEEP滴定进行肺复张的临床实验中死亡率增加的原因之一。

      无论采用何种通气策略，在评估和管理ARDS患者的血流动力学时，必须考虑两个特别重要的因素。一是准确测定PTM;直接测量血管内(或心室内/心房内)压力必须与血管外压力相关。其次，考虑到循环系统的搏动性质（非恒流通过“弹性管道”），平均PVR所隐含的简单线性阻力概念可能会产生误导；呼吸周期产生的时相变化——不仅表现在血流动力学上，还体现在血管内和血管外压力、循环血容量、近端和远端肺血管压力上。

未休克ARDS患者的液体管理

      如果需要有效的扩容，通常建议使用等渗液体;然而，红细胞也可能有效，当血红蛋白低于约8 g/dL时，应考虑输血(35)。白蛋白也是生理盐水的有效替代品，特别是脓毒症诱发的ARDS或血清白蛋白严重降低(如肝功能衰竭)时。由于右心室衰竭是限制通过补液恢复有效灌注的主要因素(63)，建议在扩容前必须仔细评估风险和获益，以避免RV后负荷过的增加导致急性肺心病（ACP）(64)。在美国国立卫生研究院ARDS网络的液体和导管治疗试验(FACTT)中，在没有血管活性药物支持的患者中，保守液体治疗方案(FACTT保守)比自由液体治疗方案(FACTT自由)的累积液体量更低，结局更好(65)。保守液体方案(FACTT保守)与无呼吸机天数的显著增加相关，尽管没有显著降低死亡率(65)。随后的ARDS Network研究使用了简化的保守液体方案(FACTT简化)(66)。Grissom CK等(66)比较了FACTT简化、FACTT 保守和FACTT 自由方案的患者，得出结论：FACTT 简化比FACTT 保守具有更多的累积液体量，但临床和安全性结果相同。因此，对于ARDS患者的液体管理，FACTT 简化是FACTT保守的有效替代方案。

机械通气ARDS患者血流动力学衰竭的处理

      容量充足而血流动力学紊乱时，进一步的扩容通常是无用甚至是有害的。其次是明确ACP，据报道约有20-25%的ARDS患者出现ACP(67)。去甲肾上腺素(NE)可以通过恢复平均动脉压和右心室血供来显著改善右心室功能，特别是当右心室壁因高应力受损时(68,69)。其他NE的替代药物包括钙增敏剂，如左西孟旦，建议作为恢复右心室(强心作用)和肺循环(血管舒张作用)之间耦合的治疗选择(70);然而，此类药物可能导致低血压。此外，两种常用的吸入选择性肺血管扩张剂——吸入一氧化氮(5-10ppm)和吸入前列腺环素(20-30 ng/kg/min)似乎在改善氧合方面具有相当的功效，但没有证据表明以氧合为主要治疗目标时，能改善未经选择的人群的临床结局(71,72)。两种药物均可降低PVR，改善通气/血流比，且不会引起全身性低血压。全身性血管扩张剂并未被证明对ARDS有益，事实上，一氧化氮可能增加肾功能衰竭(71-73)。

      最后，俯卧位通气有益于血流动力学的作用值得特别讨论。PP凭借其改善通气均质性(74)以及减弱和重新分配与VILI相关应力的能力(75)，可以降低右室后负荷。这可能是PP改善ARDS患者预后的主要机制(76-78)。俯卧的适应证几乎完全是通过氧合指数判断的ARDS严重程度，但基于右心超负荷而使患者俯卧的策略是否能改善预后仍有待观察。

结论

      在各种形式的呼吸衰竭中，避免过度的心脏负荷，维持液体平衡，优化心率，并持续关注肺循环是有效的血液动力学管理的基础。使用微创方法监测心功能及心输出量，在有效的血液动力学管理中是必须的。动态的血流动力学管理需要掌握一系列核心的床边技能，需要保持高度关注，并且熟练掌握那些可以帮助我们及时发现及指导床旁治疗的病理生理学知识。