ECMO基础笔记、纯干货超用心,反复推荐!

文摘   2024-09-07 00:00   广东  

ECMO生理基础

什么是氧含量

氧含量=物理溶解部分(PO2+化学结合部分(SO2),其中物理溶解部分可以直接利用,但含量低。
氧含量的计算公式:
CaO2(ml/dl)=Hb mg/dl * Sat*1.36+PO2*0.003
氧供DO2(ml/min)=CaO2(ml/dl)*CO(L/min)*10,可以用CI标化。
氧耗VO2静息状态下=120 ml/min/m2,即(3 ml/kg/min)
氧耗VO2(ml/min)=(动脉氧CaO2 – 中心静脉CaO2 ml/dl)*  CO(L/min)* 10
Fick原理:在组织代谢过程中,通过肺交换的氧量与组织消耗的氧量相等。

生理情况下:DO2:VO2=5:1。最低生理限制(有氧→无氧):DO2:VO2 > 2 :1。考虑到各目标脏器灌注要求,安全ECMO临界值:DO2:VO2 > 3 :1,即SvO2>66%。
对于VV-ECMO而言,常规建议保持SaO2>90%,但事实上需要计算氧供氧耗。尽管O2的压力梯度高,但CO2弥散能力强,所以实际的O2和CO2的交换量相等,即ECMO常规设置通气:血流 = 1 :1,即,通气量3L时,血流量3L,同时根据血气下调呼吸机参数。
氧合性能的决定因素

膜肺的DO2由:血流量、Hb、膜肺入口氧饱和度控制。

膜肺的额定流量:标准静脉血 (Hb 12mg/dl,SpO2 70%),通过膜肺后SpO2 95%的血流量。超过膜肺额定流量的血流量是无效的。膜肺血流量不变时,通气量越大,CO2清除越多。因此清除CO2所需的血流量,较改善O2所需的血流量相比,要小很多(即ECCO2-R)。CO2清除时,设置目标PCO2=40-45mmHg
VV-ECMO的氧供取决于ECMO流量和CO。VV-ECMO下患者氧合不佳,考虑:自循环过大、CO过大、氧合器故障。再循环量取决于:插管位置、肺循环阻力、ECMO流量与CO关系。严重的再循环可表现为:动脉端和静脉段颜色接近。再循环是否需要处理取决于患者氧合是否满意。
VV-ECMO下的动脉血气是肺功能+ECMO的共同结果。VV-ECMO下如果肺功能丧失,SpO2/SaO2 = 60%-90%

计算ECMO下的氧供

C1-ECMO血氧含量 = 膜肺出口血氧含量

C2-自身静脉血氧含量 = 膜肺入口血氧含量

C3-混合血氧含量 = 左手桡动脉血气血氧含量 (是血氧含量的均值,不是氧分压的均值)

VV-ECMO氧供计算公式

VV-ECMO氧供简易计算公式

ECMO氧供维持

提高氧供的方法:输血、提高ECMO流量、提高心输出量、降低氧耗

由于CO2的弥散远大于O2,因此ECMO的管理以氧合为目的。CO2无需计算,以PCO2 40mmHg为目的调整膜肺通气量。ECMO清除CO2能力下降,往往意味着ECMO膜肺功能的下降。


ECMO设备及耗材

离心泵

离心泵需要临时夹闭时,需要夹闭在出口端,而不是入口端(高负压溶血、气栓风险)。先夹闭离心泵出口端,再转速归零。

膜肺

血流从中空纤维外走,气从中空纤维内走,两者交错对冲,水(保温/变温)从第三方向走。

膜肺的氧合性能取决于:血流量、血流性质(层流>湍流,一般需要保证>80%流量为层流)、膜面积、气流量的氧浓度。

插管

插管口径取决于目标血管直径,插管型号是外径(需关注管壁厚度)。穿刺前使用超声测血管直径。
例如股动脉内径8mm(可选择21或19 Fr)。但事实上一般原则为:静脉插管偏大(21,23 Fr),动脉插管偏小(15,17 Fr)。常规放置远端灌注管,每日监测流量。建议用棉垫+隔离膜固定,每天打开观察。

其他设备

空氧混合器的总流量是两个流量表的叠加。

超声流量仪(直接夹在管道上,无需导电胶)。

连续血氧饱和度检测仪(光电方法,不可能校正准,监测趋势用)。




ECMO下血流动力学管理

ECMO下血流动力学监测

VA-ECMO下,CVP和PAWP都会受影响,PiCCO对IABP或脉压差小的患者效果不佳。相对而言,心超是最优选择。ECMO下,下腔静脉变异度、被动抬腿试验均不可信。

ECMO早期血流动力学管理目标

缓慢增加血流量(避免直接全流量,避免缺血再灌注损伤)。

缓慢增加通气量(避免高氧低碳酸)。

血气目标:PO2 80-100 mmHg,PCO2 36-44 mmHg。

尽快维持组织灌注,改善内环境,此时LV后负荷不是主要关注点。

右心衰:血流量大;左心衰:血流量不宜过大(2-4 L)。

SvO2,目标:65-75 %,过低可增加流量或输血。随着自身CO增加,会使SvO2下降。

乳酸:大量儿茶酚胺也会升高乳酸。

不建议立即停用血管活性药物,缓慢减退,保持MAP>65 mmHg。

ECMO维持期血流动力学管理目标

总体目标:降低后负荷,减轻心肌氧耗,避免左心室扩张。

关注南北综合征,股动脉置管监测右桡动脉血气。处理方案:加大流量、VAV-ECMO、增加呼吸机氧合、腋动脉插管、转VV-ECMO。

NRS脑氧,目标>60%。

避免左心室扩张:一般VA-ECMO患者的胸片由于肺血减少,会比较透亮,一旦发生肺水肿,首先考虑左室主动脉瓣无法打开,致左心扩张。由于我们无法把右心全部放空,所以单靠提高流量无效。患者脉压差下降,意味左心每搏输出量减少,一般建议脉压差> 20 mmHg。治疗上可以采用药物治疗:降低外周阻力(血流动力不稳患者,作用有限),强心药物。或者非药物治疗,例如IABP(指征包括:主动脉瓣无法打开、左心过负荷致难治性肺水肿、重度主动脉瓣反流、药物流量调整无效)。

ECMO恢复期撤机评估



ECMO镇静镇痛

不同时期镇静镇痛方案

早期:吗啡/瑞芬 + 咪达唑仑 + 右美

稳定期:镇静要求高可+ 丙泊酚

维持期(保留患者自主呼吸):必要时罗库溴铵 + 丙泊酚

撤离期:撤机前逐步用丙泊酚取代咪达唑仑

撤机后:瑞芬 + 丙泊酚/右美
注意事项
不建议长期使用右美(心功能抑制)。

咪达唑仑、芬太尼容易管路蓄积。

芬太尼脂溶性分布太广,不如吗啡。

丙泊酚脂质类药物不会影响膜肺。


ECMO凝血与抗凝管理

凝血生理

凝血系统(凝血因子、血小板),生理性抗凝系统(AT、蛋白C、TFPI、内皮细胞、血流速度和模式),纤溶系统(纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活抑制物)。关注生理性抗凝系统(不要湍流,注意血流量)。

凝血系统的激活,主要由于患者疾病,次要由于ECMO管路。

ECMO血流量大,容易造成血小板沉积(血小板迅速下降);血流量小,容易造成纤维蛋白沉积。血小板消耗的几个高峰在于:ECMO开始1-2h(管路沉积)、ECMO开始3d(剪切力、微聚集、脱颗粒)、ECMO开始7d(免疫性 HIT)。

凝血监测手段及目标

ACT反映全血在包括肝素在内的各项因素作用下的凝血反应,它与APTT、肝素浓度、抗Xa水平都不相关。一旦发现ACT与肝素调整不一致,需要寻找除肝素外的因素。

抗Xa监测,当其不加AT时,反应肝素的抗凝效果,目标0.3-0.7 U/ml;当其加AT时,反应肝素的浓度,目标0.7-1.1 U/ml。抗Xa只关乎肝素。

APTT 目标1.5-2倍,与肝素浓度 0.2-0.4 U/ml有很好的相关性。关乎肝素抗凝。如果APTT和ACT不吻合,可以查TEG。不吻合时的处理方法如下:

抗凝药物选择

肝素特点:混合物(3k-3w Da);与AT III结合起效,3-5min起效,维持AT III > 50%;强负电荷,为鱼精蛋白(强正电荷)中和;肾脏排泄,半衰期30-45min;个体差异极大。肝素使用:插管前(1mg/kg or 125 U/kg应用);ACT接近200s时开始滴定;2-4-6-8 U/kg/h至目标ACT 180-220s;持续给药,而不是弹丸给药。
如果出现HIT,可以选用比伐卢定、阿加曲班,半衰期约30min。
出血的处理

其他关注事项

血栓预防方法:ECMO流量 > 1.5L。
每天监测DD,抗凝强度为:维持DD不升高的最低抗凝强度。

撤机后不推荐鱼精蛋白中和,建议让肝素自然代谢。


ECMO并发症管理

当ECMO预期留置>7d,常规抽血培养。

尽量不要使用脂肪乳剂,脂肪乳剂是正电荷,膜是负电荷(科技在进步,此条忽视)。
膜肺可以定时“吹”氧合器,给予高通气量(6L/min)吹1 min,q12h。

出血的处理,凝血机制保护:① 补足凝血成分:FFP、血小板、白蛋白,维持血小板>50 *10^9/L,维持Fb > 1.0 g/L。对于明显出血患者,维持Fb > 1.5 g/L,维持ACT 140-180s。② 顽固性凝血因子损耗和凝血功能障碍,可以考虑换膜。③ 抗纤溶药物可选择氨甲环酸(不要给负荷),不选择氨基己酸,易发凝血。
肢体缺血:远端灌注管至少8F,维持流量>150ml/min,维持足背动脉压> 45-50 mmHg,穿刺侧下肢氧饱和度 > 对侧的60%可接受(NIRS贴片可贴在小腿中段前内侧)。


体外生命支持ECMO
本号是个人账号,只做个人经验、观点分享。本人年上机、管理病人100例/年,同时参与进修ECMO学员的培训教学工作,培训学员80-90人/年。同时从事麻醉、体外循环工作,具有一些个人经验。若能被同行们借鉴将是我的荣幸。
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